Полость носа, голос и язык

Часть I. ОБЩАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

 

Глава 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

Л. А. ФРОМЕН (L. A. FROHMAN), Ф. ФЕЛИГ (PH. FELIG), А. Е. БРОДУС (А. Е. BROADUS), ДЖ. Д. БАКСТЕР (J. D. BAXTER)

 

Патология эндокринно-метаболической системы лежит в основе некоторых наиболее распространенных заболеваний человека — диабета, ожирения и нарушений функций щитовидной железы. В последние годы благодаря появлению большого числа новых лабораторных методик (радиоиммунологические и рецепторные способы определения гормонов, пробы со стимуляцией и подав­лением их секреции и др.), а также прогрессу в области методов регистрации излучений (в том числе сканирования с компьютер­ной томографией) диагностические возможности и понимание па­тофизиологии таких заболеваний значительно увеличились. Тем не менее во многих случаях расстройство остается нераспознан­ным, пока не достигнет относительно поздних стадий своего раз­вития, его симптомы могут быть приняты за проявления другого патологического процесса, а результаты лабораторных исследований могут не только не оказать помощи, но и запутать картину, Некоторые из этих трудностей определяются сложностью клини­ческих проявлений и множественностью органов и систем, пора­жаемых патологическим процессом (например, тиреотоксикоз у больного с апатией может имитировать не поддающуюся лечению аритмию сердца). Другие связаны с неспецифичностью некото­рых симптомов (например, основной жалобой при аддисоновой болезни может быть слабость), наконец, третьи могут быть обус­ловлены применением лабораторных тестов. Явные биохимиче­ские и физиологические нарушения, нередко встречающиеся при эндокринных заболеваниях на фоне минимальных анатомиче­ских изменений или физикальных признаков (например, диабет, гиперпаратиреоз), служат причиной распространенной среди вра­чей тенденции полагаться на результаты лабораторных исследо­ваний зачастую без учета общей клинической картины. У боль­ного с бессимптомной гиперкальциемией на почве гиперпаратиреоза ранний диагноз, основанный на увеличении содержания кальция в сыворотке, определяемом при обычном многофазном лабораторном скрининге, и соответствующее лечение действитель­но могут предотвратить последующее поражение костей или почечно-каменную болезнь. С другой стороны, повышение содержа­ния тироксина в сыворотке у эутиреоидного больного может явить­ся причиной неправомерного назначения антитиреоидных средств, если врач не обратит внимания на то, что больной принимал эст­рогены.

В связи с этим наиболее оправданным клиническим подходом к диагностике и лечению служит сочетание высокой интуиции со знанием различных констелляций признаков, которыми могут проявляться эндокринно-метаболические расстройства, и четким представлением о показаниях к проведению лабораторных ис­следований, значении их результатов и присущих им ограниче­ниях. В настоящей главе рассматриваются основные клинические признаки и симптомы, указывающие на различные эндокринно-метаболические нарушения. Разнообразные приемы клинико-ла­бораторного исследования анализируются в главе 5.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ

Гормоны влияют на функцию всех тканей и органов, поэтому симптомы и признаки эндокринного заболевания широко варьи­руют. Они могут быть общими, например утомляемость, или ло­кальными, например слабость наружных глазных мышц. Непо­стоянный характер клинических проявлений многих эндокринных нарушений может привести к тому, что они долго остаются нерас­познанными (например, очень трудно заподозрить, особенно у пожилых лиц, что пароксизмальная суправентрикулярная тахи­кардия или сердечная недостаточность — проявления гипертиреоза). С другой стороны, существует тенденция (как среди непро­фессионалов, так и среди медицинских работников) относить рас­пространенные жалобы к проявлениям эндокринных нарушений, даже если доказательства этого отсутствуют. Например, слабость и депрессию часто объясняют развитием гипогликемии, ожире­ние — снижением метаболизма, а облысение — результатом дис­функции эндокринных желез. Несмотря на то что каждый из этих симптомов действительно может быть следствием эндокринно-метаболического расстройства, диагноз следует ставить не на основании жалоб, а на основании строгой клинической и лабо­раторной оценки.

СЛАБОСТЬ И УТОМЛЯЕМОСТЬ

Слабостью называют обычно общее снижение физической силы (быстрая утомляемость, «потеря силы») постоянного или эпизо­дического характера. Постоянная слабость может отражать из­менение мышечной функции, что наблюдается при некоторых ви­дах эндокринной миопатии, нарушении электролитного равнове­сия, дегидратации или эффекте недостатка или избытка гормонов, имеющем в своей основе невыясненные механизмы.

На общую слабость часто жалуются больные аддисоновой бо­лезнью или пангипопитуитаризмом. При спонтанном или ятро­генном синдроме Кушинга может развиться слабость, обуслов­ленная стероидной миопатией. Как гипо-, так и гипертиреоз могут вызывать слабость, даже несмотря на гиперактивность и возбу­димость, характерные для гипертиреоза.

К общему снижению физической силы могут приводить ги­покалиемия, сопровождающая гиперальдостеронизм, другие со­стояния, связанные с избыточным содержанием минералокортикоидов, или синдром Барттера, а также гиперкальциемия при гиперпаратиреозе или злокачественных новообразованиях. Вызы­вать или усугублять слабость может дегидратация у больных с недостаточно компенсированным диабетом или аддисоновой бо­лезнью. Кроме того, у некоторых больных диабетом даже в от­сутствие выраженной гипергликемии слабость и сонливость, по­являющиеся после еды, могут исчезать при коррекции уровня сахара в крови.

Больные, находящиеся в состоянии депрессии, наблюдаемой при многих эндокринных заболеваниях, часто жалуются на утом­ляемость и слабость. Нередко удается отличить слабость, вызван­ную органическими изменениями, от чувства утомляемости, свя­занного с депрессией. Больной в состоянии депрессии обычно чувствует себя «слишком слабым», чтобы начать заниматься фи­зической работой, тогда как при истинной слабости обычно от­мечают трудности, появляющиеся в процессе такого рода дея­тельности или при попытке к ней.

Эпизодически наступающая слабость может быть вызвана ги­погликемией у больных с инсулиномой. Поскольку заметное сни­жение содержания глюкозы в крови быстро приводит либо к контррегуляторной реакции, когда восстанавливается уровень са­хара в крови, либо к нарушению функции головного мозга (об­мороки пли приступы утраты сознания), постоянная общая сла­бость, продолжающаяся в течение нескольких дней или недель, не может считаться проявлением гипогликемии. Эпизодически наступающая слабость может наблюдаться и у больных с фео­хромоцитомой или карциноидным синдромом как проявление па­роксизмального выброса гормонов, а также при тиреотоксикозе, осложненном периодическими параличами.

СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

Снижение массы тела без добровольного или вынужденного огра­ничения калорийности диеты или резкого усиления физической работы обычно указывает на патологический процесс. С диагно­стической точки зрения целесообразно отличать похудание, свя­занное с анорексией, от похудания на фоне гиперфагии или при нормальном аппетите. В последнем случае может наблюдаться повышение основного обмена, патологическое расходование ка­лорий или нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте. Похудание при гипертиреозе и декомпенсированном диабете (с выраженной глюкозурией) часто возникает именно на фоне гиперфагии. Похудание вследствие повышения энергетических затрат может наблюдаться и при феохромоцитоме. У больных с тяжелой диабетической нейропатией, когда в процесс вовлекается авто­номная нервная система, могут нарушаться процессы перевари­вания и всасывания пищи, что приводит к резкой кахексии, не­смотря на кажущуюся адекватность потребления калорий.

Похудание, связанное с анорексией, наблюдается у больных с аддисоновой болезнью, гиперпаратиреозом и при других гиперкальциемических состояниях. При гипотиреозе из-за сопутствую­щей анорексии масса тела может уменьшаться несмотря на сни­жение обмена. При нервной анорексии резкое нарушение аппетита (являющееся отражением психических и/или гипотала­мических расстройств) приводит к выраженному снижению мас­сы тела вплоть до развития кахексии.

УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

Увеличение массы тела может быть следствием накопления жид­кости в интерстициальной ткани (отек) или увеличения содер­жания жира в организме (ожирение). Задержку жидкости обыч­но распознают по скорости увеличения массы тела. Если она увеличивается в сутки на 1 кг или более, это несомненно свиде­тельствует о задержке жидкости в организме.

Увеличение массы тела за счет увеличения жировой ткани наблюдается при синдроме Кушинга, для которого характерны отложения жира на туловище (а не в конечностях), «бизоний горб» (накопление жира в области нижней части шеи) и круп­ные надключичные жировые подушки. У больных с инсулинпродуцирующими островковоклеточными опухолями может наблю­даться увеличение массы тела на 10—15 кг, так как повторные приступы гипогликемии приводят к повышению аппетита. Сни­жение обмена веществ вследствие гипотиреоза также может при­вести к увеличению содержания жира в организме. Однако при гипотиреозе увеличение массы тела может быть обусловлено и за­держкой жидкости, что проявляется увеличением ее содержания в микседематозных тканях, а также асцитом или выпотом в плев­ру или перикард.

Ожирение часто сочетается с диабетом взрослых. Однако имен­но ожирение служит фактором, предрасполагающим к диабету, а не наоборот. Изменения в гипоталамических центрах насыще­ния, приводящие к увеличению массы тела, могут встречаться у больных с поражениями центральной нервной системы (травма, энцефалит или опухоль) или при опухолях гипофиза, распрост­раняющихся за пределы турецкого седла в такой степени, что они сдавливают вентральный гипоталамус.

Следует отметить, что первичные изменения эндокринно-метаболических процессов лежат в основе примерно 5% всех случа­ев ожирения (превышение идеальной массы тела на 30% и бо­лее). Кроме того, крайние степени ожирения (масса тела пре­вышает 113—135 кг) почти никогда не имеют в своей основе эндокринных нарушений. С другой стороны, ожирение может приводить к разнообразным вторичным эндокринным и метабо­лическим нарушениям.

Отеки могут наблюдаться при сердечной недостаточности, со­провождающей тиреотоксикоз, микседему или акромегалию. При тяжелей нервной анорексии или диабетической нефропатии (бо­лезнь Киммельштиля—Вильсона), приводящей к протеинурии, отеки могут развиваться вследствие гипоальбуминемии. У боль­ных с первичным гиперальдостеронизмом отеки обычно отсутст­вуют. С другой стороны, кортикостероиды, обладающие минералокортикоидными свойствами, могут вызывать или усиливать на­копление жидкости, если их вводят при заболеваниях сердца. Минералокортикоиды, применяемые для лечения аддисоновой бо­лезни, при отсутствии явной сердечной патологии редко вызыва­ют отеки, даже если их вводят в избыточных дозах.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

Незначительное повышение температуры тела может наблюдать­ся при тиреотоксикозе. Для тиреотоксического криза характерно повышение температуры до 38 °С и выше. Значительное повы­шение температуры может отмечаться при первичных изменени­ях в гипоталамусе, вторичных нарушениях его функции после операций на гипофизе или при тяжелой декомпенсированной аддисоновой болезни. Отек мозга, сопровождающий диабетический кетоацидоз, также может привести к значительному повышению температуры тела. Небольшое повышение ее наблюдают иногда и при нелеченой аддисоновой болезни. Однако относить лихо­радку при аддисоновой болезни или диабетическом кетоацидозе к проявлениям эндокринных заболеваний нужно с большой ос­торожностью, поскольку причиной гипертермии в этих случаях — могут быть инфекции.

Снижение температуры тела часто наблюдают при гипогли­кемии, особенно если она обусловлена приемом алкоголя. Выра­женный гипотиреоз (микседематозная кома) также может сопро­вождаться гипотермией. При обычном врачебном обследовании гипотермию можно не заметить, если перед измерением темпе­ратуры тела тщательно не встряхнуть термометр, чтобы ртуть в нем опустилась ниже отметки 35 °С.

КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерным признаком аддисоновой болезни является гипер­пигментация кожи. Она особенно заметна на незащищенных час­тях тела и максимально выражена в области суставов пальцев, локтевых, коленных суставов, околососковых кружков, гениталии, слизистой оболочки ротовой полости, ладонных складок и недавно возникших рубцов. Аналогичные изменения пигмента­ции встречаются у 15—60% лиц, перенесших двустороннюю адреналэктомию по поводу синдрома Кушинга (двусторонняя ги­перплазия надпочечников), и обычно служат признаком проду­цирующей адренокортикотропный гормон (АКТГ) опухоли гипофиза (синдрома Нельсона). Эктопическая продукция АКТГ различными новообразованиями (например, легкие, поджелудоч­ная железа) также может вызывать гиперпигментацию. При ак­ромегалии гиперпигментация встречается в 40% случаев.

Для синдрома acanthosis nigricans характерно появление ло­кальных участков гиперпигментации серо-коричневого цвета на задней поверхности шеи и в подмышечной области. Этот признак часто встречается при неосложненном ожирении, но может на­блюдаться и у больных с поликистозом яичников, синдромом Кушинга и акромегалией. Acanthosis nigricans развивается так­же у больных диабетом с выраженной резистентностью к инсу­лину, обусловленной снижением числа инсулиновых рецепторов или присутствием в крови антител к ним.

Генерализованное уменьшение пигментации тела наблюдает­ся при пангипопитуитаризме. Фокальная депигментация (витилиго) встречается при аддисоновой болезни, тиреотоксикозе и гипопаратиреозе.

Гирсутизм, характеризующийся усилением роста волос на ли­це у женщин, служит признаком различных маскулинизирующих расстройств, в том числе синдрома Кушинга, врожденной гипер­плазии надпочечников, синдрома поликистозных яичников (идио­патический гирсутизм, синдром персистирующего фолликула) и вирилизирующих опухолей яичников или надпочечников. Уси­ление роста волос на лице может наблюдаться и при акромега­лии.

Уменьшение волосистости тела, встречающееся при эндокрин­ных заболеваниях, может быть общим (голова, подмышки, лобок и конечности), локальным (на голове — алопеция) или ограни­ченным латеральной третью бровей. При гипопитуитаризме и гипотиреозе может встретиться любой из этих видов облысения. При синдроме Кушинга и вирилизирующих опухолях яичников и над­почечников иногда отмечается лобное облысение. Потеря волоси­стости может наблюдаться также при тиреотоксикозе и гипопаратиреозе. Однако у большинства лиц с выраженным облысением эндокринные заболевания отсутствуют.

Для микседемы и гипопаратиреоза характерна грубая сухая кожа. При микседеме изменения кожи могут быть настолько вы­раженными, что напоминают ихтиоз. При акромегалии кожа так­же грубеет и на ощупь становится похожей на выделанную ко­жу животных: увеличивается число потовых желез и происходит истинное утолщение всех слоев кожи.

При тиреотоксикозе и акромегалии отмечается чрезмерная пот­ливость. Острые приступы потливости, сопровождающие адренер­гическую активацию, наблюдаются при феохромоцитоме и во время приступов гипогликемии у больных с инсулиномой.

У мужчин и женщин с синдромом Кушинга или продуцирую­щими андрогены опухолями надпочечников, а также у женщин с врожденной гиперплазией надпочечников, поликистозом яич­ников (идиопатический гирсутизм, синдром персистирующего. фолликула) и вирилизирующими опухолями яичников образуют­ся угри.

При спонтанном синдроме Кушинга пли после лечения глю­кокортикоидами в фармакологических дозах часто отмечаются стрии, переполнение кожных сосудов кровью, истончение кожи, легко образующиеся кровоподтеки и синяки.

ПОЛОСТЬ НОСА, ГОЛОС И ЯЗЫК

Гипертрофия слизистых оболочек, встречающаяся при акромегалии, приводит к ишемии и отечности слизистой оболочки носа,, что часто сопровождается симптомами закупорки носовых ходов и околоносовых полостей. Гиперплазия слизистой оболочки слуховых труб нередко вызывает рецидивирующую закупорку сред­него уха с тяжелыми приступами отита. Опухоли гипофиза, раз­рушая дно турецкого седла, могут распространяться на дно па­зух основной кости и даже в полость носа. При разрушении твердой мозговой оболочки из носа начинает истекать спинно­мозговая жидкость, что можно установить по присутствию глю­козы в выделениях из носа, которую определяют с помощью бу­мажных полосок, пропитанных глюкозоксидазой.

Утрата обоняния может наблюдаться при развитии опухоли в определенных отделах гипоталамуса, разрушающей обонятельные нервы. Иногда она встречается и при синдроме Каллманна (врожденная форма гипоталамического гипогонадизма).

При акромегалии язык увеличивается в размерах и приобре­тает дольчатое строение. В более тяжелых случаях затрудняется артикуляция. При аддисоновой болезни и АКТГ-продуцирующих опухолях гипофиза особенно после адреналэктомии (синдром Нельсона) часто отмечается гиперпигментация языка, неба, сли­зистой оболочки щек и десен. В каждом из этих участков поло­сти рта образуются отдельные пятна гиперпигментации, которые иногда сливаются. Пигментация языка может наблюдаться в нор­ме у негров, в связи с чем имеет меньшее диагностическое зна­чение. При гипотиреозе язык увеличивается из-за микседематозной инфильтрации, что часто обусловливает невнятность речи. При гипертиреозе наблюдается тонкий ритмический тремор раз­двинутых пальцев и языка. Тонкие фасцикулярные подергива­ния языка могут иметь место и при гиперпаратиреозе.

Гипертрофия слизистой оболочки гортани при акромегалии обусловливает хриплость голоса; расширение околоносовых па­зух может придавать голосу резонирующий тембр. При микседематозной инфильтрации гортани у больных гипотиреозом снижается тембр голоса, который иногда становится очень хриплым. При осмотре гортани обнаруживают рыхлость, утолщение и вя­лость свободных краев истинных голосовых связок. При выра­женной микседеме на голосовых связках могут возникать глад­кие отечные полипы. Низкий голос часто бывает у женщин, у ко­торых имеется избыточная секреция андрогенов, например при синдроме Кушинга, врожденной гиперплазии надпочечников или вирилизирующих опухолях надпочечников или яичников. У муж­чин влияние избыточной секреции андрогенов на тембр голоса можно выявить лишь в препубертатном периоде, например при врожденной гиперплазии надпочечников. После ликвидации из­бытка андрогенов изменения голоса не всегда исчезают пол­ностью. Зоб крупных размеров и инвазирующие раки щитовид­ной железы также могут вызвать охриплость голоса.

При отсутствии пубертатных сдвигов у мужчин вследствие недостаточной секреции андрогенов, связанной с изменениями в гипоталамусе, гипофизе или половых железах, голос остается вы­соким. Однако после того, как голос приобретает тональность, свойственную взрослому мужчине, дефицит андрогенов не вы­зывает каких-либо его изменений.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

При первичном гиперпаратиреозе и других гиперкальциемических состояниях, а также при аддисоновой болезни и диабетическом кетоацидозе часто наблюдается анорексия. Снижение аппетита может отмечаться также при гипотиреозе и пангипопитуитаризме. Для нервной анорексии, помимо потери аппетита, характерны неверные представления об идеальной массе тела и питании. При диабетическом кетоацидозе, гиперпаратиреозе и других рассстройствах, сопровождающихся выраженной гиперкальциемией, а так­же при аддисоновой болезни нередко возникают тошнота и рвота.

Повышенный аппетит обычно сопровождает гипертиреоз, сахар­ный диабет с умеренной гипергликемией, лечение глюкокорти­коидами и синдром Кушинга, а также наблюдается примерно у 15% больных с инсулиномой.

Ротоглоточная дисфагия может быть обусловлена очень круп­ным зобом или местно прорастающей карциномой щитовидной железы.

При различных эндокринных нарушениях появляются боли в Брюшной полости. Неспецифические диффузные боли характер­ны для детей с диабетическим кетоацидозом; если боли не ис­чезают после коррекции кетоацидоза, следует заподозрить пер­вичный процесс в брюшной полости. При микседеме может раз­виться кишечная непроходимость с коликами от скопления газов. Больные с аддисоническим кризом нередко жалуются на разли­тые боли в животе. Менее выраженные боли — частая жалоба при хронической недостаточности надпочечников. Боли в живо­те могут быть основной жалобой при тиреотоксическом кризе.

У больных с карциноидным синдромом отмечаются как острые, так и хронические боли в животе. При первичном гиперпаратиреозе такие боли могут обусловливаться язвенной болезнью или панкреатитом. Кроме того, у некоторых больных с этим заболе­ванием возникают разлитые и неопределенные боли в животе неясной этиологии, исчезающие после хирургического лечения гиперпаратиреоза. Симптомы тяжелой или рецидивирующей пептической язвы служат наиболее характерным признаком синдро­ма Золлингера — Эллисона. Пептические язвы при первичном гиперпаратиреозе и синдроме Золлингера — Эллисона могут ослож­няться желудочно-кишечными кровотечениями. Последние встречаются также при синдроме Тернера и обусловлены теле­ангиэктазией кишечника.

Больные гипотиреозом, а также с выраженной гиперкальцие­мией или гипокалиемией часто страдают запорами. Они могут появиться и у больных с феохромоцитомой. У больных с диабе­тической автономной нейропатией запоры могут сменяться поно­сами, которые часто появляются ночью и сопровождаются недер­жанием кала. Выраженная диарея может возникнуть у больных с метастазирующим медуллярным раком щитовидной железы или метастазирующей карциноидной опухолью. Диареей страдает примерно 1/3 больных с синдромом Золлингера — Эллисона, ко­торый равно, как и карциноидный синдром, может сопровождать­ся выраженной стеатореей. При гипертиреозе отмечается частый плохо оформленный стул, но не истинная диарея. Острая и угро­жающая жизни диарея доминирует в клинической картине пан­креатической холеры, обусловленной опухолями островковой тка­ни поджелудочной железы, продуцирующими вазоактивный ин­тестинальный полипептид (ВИП).

При эндокринных заболеваниях значительные нарушения функции печени встречаются редко, но при выраженном тиреотоксикозе и микседеме результаты печеночных проб могут от­клоняться от нормы. Это наблюдается также у больных при да­леко зашедших стадиях карциноидных опухолей. Недостаточная компенсация диабета может сопровождаться гепатомегалией вследствие жировой инфильтрации печени.

СИСТЕМА ГЕМОПОЭЗА

Признаком многих эндокринных заболеваний часто бывает анемия. Она может обусловливаться осложнениями, развивающими­ся при эндокринной патологии, такими, как острая кровопотеря или дефицит железа вследствие язвенной болезни при первичном гиперпаратиреозе или синдроме Золлингера — Эллисона, но может быть также непосредственным результатом гипо- или гиперфунк­ции той или иной железы внутренней секреции.

Незначительная нормоцитарная анемия с гипоплазией костного мозга — постоянный признак пангипопитуитаризма, исчеза­ющая при заместительной терапии гормонами щитовидной, надпочечных и половых желез. В связи с этим дефицит гормона роста, по-видимому, не играет основной роли в развитии анемии данного типа. Анемия может частично маскироваться одновре­менным уменьшением объема плазмы.

При гипотиреозе часто отмечается анемия легкой или умерен­ной степени. Для этого заболевания наиболее характерна (в том смысле, что она обусловливается именно дефицитом тиреоидных гормонов) нормоцитарная нормохромная анемия с гипоплазией костного мозга. В основе такой анемии у больных гипотиреозом может лежать снижение продукции эритропоэтина; она легко поддается заместительной терапии гормонами щитовидной желе­зы. Однако чаще всего при гипотиреозе встречается анемия дру­гого типа — микроцитарная гипохромная железодефицитная ане­мия. Дефицит железа при этом заболевании определяется нес­колькими причинами: у больных женщин очень распространена меноррагия, а случаи развития ахлоргидрии и нарушения всасы­вания железа у больных обоего пола достигают 50%. Примерно у 10% больных гипотиреозом находят макроцитарную гиперхром­ную анемию, которая может быть следствием дефицита витами­на B12, фолиевой кислоты или и того и другого. Хотя у таких больных довольно часто наблюдают снижение продукции соля­ной кислоты, нарушение всасывания витамина B12 и снижение его уровня в сыворотке крови, классическая пернициозная ане­мия встречается при гипотиреозе примерно лишь в 5% случаев. Значительный интерес представляют больные, у которых опре­деляются как антитиреоидные антитела, так и антитела к парие­тальным клеткам желудка, но они встречаются очень редко. При гипертиреозе анемия обычно отсутствует, но у больных с тяжелым тиреотоксикозом может развиться легкая нормоцитарная нормохромная или гипохромная анемия. Пернициозная анемия с ан­тителами к париетальным клеткам встречается примерно у 3% больных с болезнью Грейвса.

У больных с недостаточностью функции надпочечников на­блюдают легкую степень нормоцитарной нормохромной анемии, которую часто трудно выявить из-за одновременного снижения объема плазмы. При болезни Кушинга обнаруживается легкая эритремия с уровнем гемоглобина на 10—20 г/л выше нормы; при введении фармакологических доз экзогенных стероидов это наблюдается реже.

Хорошо известное эритропоэтическое действие оказывают ан­дрогены; их фармакологические дозы применяют для лечения различных рефрактерных анемий. Этим действием объясняют большее содержание гемоглобина в крови у мужчин, достигших половой зрелости, по сравнению с мальчиками в препубертатном периоде и взрослыми женщинами.

Нормоцитарная нормохромная анемия встречается примерно у 20% больных с первичным гиперпаратиреозом, особенно при вы­раженной гиперкальциемии; после хирургической коррекции за­болевания анемия исчезает. При гиперпаратиреозе, осложненном язвенной болезнью и кишечными кровотечениями, может развить­ся железодефицитная анемия.

У больных с феохромоцитомой из-за уменьшения объема плаз­мы может незначительно увеличиться содержание гемоглобина. Возможно также непосредственное влияние катехоламинов на продукцию эритропоэтина.

При пангипопитуитаризме часто отмечается относительная лейкопения. Лейкопения и/или гранулоцитопения встречается примерно у 10% больных с тиреотоксикозом. Число лимфоцитов у этих больных остается в пределах нормы или слегка повышается, что создает относительный лимфоцитоз. При болезни Грейвса ши­роко распространена лимфоаденопатия, а спленомегалия выявля­ется примерно у 10% больных; при тиреоидите Хашимото эти признаки отсутствуют. При гипотиреозе не наблюдается сколько-нибудь постоянных сдвигов лейкоцитарной формулы, но при син­дроме Кушинга часто отмечают незначительный гранулоцитоз, лимфо- и эозинопению. Последняя уже давно считается диагно­стическим признаком этого заболевания. При аддисоновой болез­ни наблюдается лимфоцитоз, который в редких случаях может достигать степени, заставляющей подозревать лейкемию. При диабетическом кетоацидозе постоянно развивается лейкоцитоз по­рядка 15000—30000 клеток в 1 мм³ (15—30•10⁹/л), поэтому в данном случае его нельзя считать указанием на инфекционную причину кетоацидоза. Выраженный лейкоцитоз, как правило, на­блюдается и при гиперосмолярной коме. У небольшого числа больных с феохромоцитомой обнаруживают легкую степень лей­коцитоза.

Глюкокортикоиды могут вызывать внезапное увеличение чис­ла тромбоцитов; тромбоцитоз наблюдается также при хрониче­ском избытке глюкокортикоидов.

 

12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: