Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Офтальмологические нарушения




При некоторых эндокринных заболеваниях вследствие давления на зрительный нерв или тракт, дегенерации сетчатки или сосу­дистых нарушений наступает снижение зрения. У больных с опу­холями гипофиза, характеризующимися супраселлярным ростом, давление на перекрест зрительных нервов приводит, как прави­ло, к битемпоральной гемианопсии, хотя могут встречаться и дру­гие специфические и часто асимметричные нарушения полей зре­ния. Нарушения зрения могут прогрессировать до наступления полной слепоты и атрофии зрительного нерва. Слепота часто по­является внезапно в связи с кровоизлиянием в опухоль.

При тяжелых наследственных синдромах, при которых раз­вивается ожирение, диабет, умственная отсталость и гипогонадизм, находили пигментную атрофию зрительного нерва; часто насту­пают резкие изменения вплоть до полной потери зрения. Потеря зрения может наступить также при тяжелой тиреоидной офтальмопатии (болезнь Грейвса) в результате повышения внутриглазничного давления, приводящего к сдавлению и ишемии зритель­ного нерва.

При гипотиреозе и диабете развиваются катаракты и помутне­ние хрусталика. Примерно у 1/3 больных с только что выявлен­ным или недостаточно компенсированным диабетом симптомы вы­раженной гипергликемии сопровождаются временным нарушени­ем зрения с признаками миопии. Дальнозоркость встречается реже, но начинается более остро, часто появляясь через несколь­ко дней после начала инсулинотерапии. Как близорукость, так и дальнозоркость исчезают через несколько недель после начала лечения инсулином. У леченых во время приступов гиперглике­мии может быстро возникать затуманенность как ближнего, так и дальнего зрения; при нормализации содержания сахара в крови зрение восстанавливается. Наиболее тяжелая форма диабети­ческой ретинопатии приводит к снижению зрения за счет обра­зования фиброзной рубцовой ткани и за счет кровоизлияния под капсулу или в само стекловидное тело. Острое обратимое помут­нение зрения может наступить и во время приступов гипогли­кемии.

При болезни Грейвса в результате повышения внутриглазнич­ного давления может возникать боль в глазных яблоках или во­круг них. Это наблюдается также при диабете в связи с офталь­моплегией или рубеозом радужки — формой неоваскуляризации радужной оболочки, которая может вызывать болевую глаукому с кровоизлияниями.

У больных микседемой, у которых веки и окружающая кожа лишены складок и напряжены, часто отмечается набухание во­круг глазных яблок и периорбитальный отек. Хемоз и припух­лость век и периорбитальной ткани — яркие признаки прогресси­рующей офтальмопатии Грейвса, отличающие это заболевание от ретроорбитальных опухолей, при которых такие изменения от­сутствуют. Увеличение размеров слезных желез, равно как и на­бухание мягких тканей в периорбитальной области, часто встре­чаются при акромегалии. Периорбитальный отек может встре­титься и у больных диабетом при тяжелом поражении почек и нефротическом синдроме.

Выпадение волос в области латеральных участков бровей на­блюдается при гипотиреозе и гипопитуитаризме, но не имеет диа­гностической ценности при этих заболеваниях. При длительно существующем гипопаратиреозе брови и ресницы истончаются и. редеют.

Офтальмоплегия, или слабость глазных мышц, ведущая к ди­плопии, может наблюдаться при опухолях гипофиза, распростра­няющихся латерально в кавернозные синусы и сдавливающих глазодвигательные нервы. Легкие или умеренные степени нару­шения движения глазных яблок крайне часты при тиреотоксикозе. Их наиболее мягкую форму — бессимптомный симметричный па­ралич взора вверх без диплопии — часто не диагностируют. Од­носторонняя слабость верхней прямой мышцы, обусловливающей ретракцию верхнего века, может быть первым проявлением бо­лезни Грейвса. При прогрессировании офтальмоплегии может по­являться и диплопия при взоре вверх или в сторону. Офтальмо­плегия может быть следствием и злокачественной миастении, но чаще при этом заболевании отмечается птоз. При диабетиче­ской офтальмоплегии с равной частотой поражаются III и VI че­репные нервы; она начинается остро и сопровождается болями на той же стороне лица, а при поражении III нерва зрачок, как правило, остается интактным. Улучшение состояния наступает спонтанно через несколько дней или недель и почти всегда за­канчивается полным восстановлением.

Резкое выпячивание глазного яблока при экзофтальме Грейвса может препятствовать смыканию век (лагофтальм), что приводит к обнажению роговицы во время сна и чревато опасностью кера­тита. При гипотиреозе в центральной части роговицы могут обра­зовываться сероватые пятна, но они обычно не влияют на зре­ние. При гиперпаратиреозе и других хронических гиперкальцие­мических состояниях в бульбарной конъюнктиве, в области ткани век и хрящевых пластинок обнаруживают отложения кристаллов фосфата кальция, что часто вызывает боль и ощущение жжения. У медиального и латерального краев роговицы вблизи ее соеди­нения со склерой, но вне его наблюдается ленточная кератопатия, обычно неполная. Для обнаружения кератопатии часто требует­ся исследование со щелевой лампой. При гипопаратиреозе может развиться тяжелый кератоконъюнктивит. У больных диабетом параллельно изменениям сосудов сетчатки наблюдается расшире­ние венул конъюнктивы. Это расширение, вначале обратимое, в конце концов становится постоянным и обусловливает образо­вание сосудистых аневризм и даже экссудатов.

При опухолях гипофиза, распространяющихся в кавернозный синус, может утратиться зрачковый рефлекс. При диабетической офтальмоплегии зрачок обычно остается интактным.

При гипотиреозе иногда наблюдают как хлопьевидное, так и кристалловидное помутнение хрусталика, но оно обычно не влия­ет на зрение. В отличие от этого, при гипопаратиреозе наиболее частыми симптомами со стороны глаз являются катаракты и лентикулярные помутнения хрусталика. Они могут приобретать вид диффузных беловатых помутнений, разделяемых прозрачными щелями, или мелких дискретных точечных помутнений в корко­вом слое хрусталика, обнаруживаемых только при исследовании с помощью щелевой лампы. Эти изменения встречаются обычно на обоих глазах и обычно не нарушают зрения, хотя в некото­рых случаях развиваются зрелые катаракты, требующие опера­ции. У молодых больных диабетом возникают классические «ватообразные» катаракты, имеющие вид двусторонних плотных скоплений белых пятен, расположенных в субкапсулярной об­ласти хрусталика. У пожилых больных диабетом катаракты мор­фологически неотличимы от старческих катаракт, развивающихся у лиц, не страдающих диабетом. Хотя у больных диабетом ка­таракты встречаются не чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, созревают они быстрее и требуют удаления в бо­лее молодом возрасте. Длительное лечение большими дозами глю­кокортикоидов может сопровождаться развитием заднекапсулярных катаракт.

Характерные для гипертензии изменения в сетчатке могут на­блюдаться при акромегалии, первичном альдостеронизме, син­дроме Кушинга, феохромоцитоме и диабете. У больных диабетом возникает и специфическая ретинопатия, заключающаяся в мик­роаневризмах капилляров, артериол и венул, имеющих вид мел­ких точечных красных пятнышек по ходу мелких сосудов. Эти изменения можно спутать с мелкими кровоизлияниями, но с помощью флюоресцентной ангиографии их удается различить.

Они почти всегда присутствуют с обеих сторон и концентрируют­ся в перимакулярной зоне. Реже микроаневризмы встречаются при других заболеваниях, таких, как злокачественная гипертония» хронические анемии и тромбозы центральной вены сетчатки. Слия­ние и разрыв микроаневризм приводят к кровоизлияниям, а ис­течение белка обусловливает образование экссудатов.

Отек соска зрительного нерва наблюдается у больных с доб­рокачественной внутричерепной гипертензией (ложная опухоль головного мозга), часто связанной с приемом оральных контра­цептивов. Он также встречается при резком экзофтальме Грейвса, гипопаратиреозе, синдроме «пустого» турецкого седла, нейробластоме и тяжелой артериальной гипертензии, обусловленной феохромоцитомой. Реже он встречается при синдроме Кушинга и опухолях гипофиза и совсем редко при первичном альдостеро­низме и аддисоновой болезни.

Спонтанный или ятрогенный гиперкортицизм может вызы­вать или усиливать глаукому. Частота развития глаукомы повы­шается также при сахарном диабете-.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...