Сердечно-сосудистая система

Гипертиреоз и феохромоцитома почти всегда сопровождаются та­хикардией. Обычно она имеет синусовое происхождение, но иног­да может наблюдаться пароксизмальная предсердная тахикардия или мерцание предсердий с быстрой реакцией желудочков (эк­топическая аритмия при этих состояниях, как правило, указы­вает на сопутствующее заболевание сердца). Тахикардия может создавать ощущение сердцебиений. Кроме того, она встречается и в условиях дегидратации организма, например при недоста­точности коры надпочечников вследствие разрушения железы или дефицита 11b-гидроксилазы или при некомпенсированном диабе­те. При гипотиреозе, как правило, отмечается брадикардия.

При любом синдроме, сопровождающемся гиперлипидемией или артериальной гипертензией, могут участиться случаи разви­тия инфаркта миокарда или инсульта. Гиперлипидемия может сопутствовать гипотиреозу и диабету. Артериальная гипертензия сопровождает первичный альдостеронизм, феохромоцитому, синдром Кушинга, лечение глюкокортикоидами (иногда) и заболе­вания почек (например, при диабете и гиперкальциемии). Разли­чия в характере эндокринной секреции, по всей вероятности, объ­ясняют большую частоту инфаркта миокарда у мужчин, чем у женщин в пременопаузе. Есть сообщения о том, что контрацеп­тивные стероиды способствуют повышению частоты инфаркта миокарда и инсульта. Хотя эти соединения влияют на липидный обмен и могут повышать артериальное давление, причины уве­личения частоты сердечно-сосудистой патологии при их исполь­зовании остаются неизвестными. Наконец, частота случаев ин­фаркта миокарда, инсульта и поражения периферических сосудов увеличивается при диабете.

В типичных случаях при аддисоновой болезни, гипопитуитаризме и гипертиреозе размеры сердца оказываются уменьшенны­ми. При гипотиреозе и любых состояниях, связанных с артериаль­ной гипертензией, размеры сердца могут быть увеличенными и может развиться застойная сердечная недостаточность, которая может сопровождать также гипертиреоз или феохромоцитому, по-видимому, из-за чрезмерных требований, предъявляемых к серд­цу избыточной b-адренергической стимуляцией, связанной с из­бытком тиреоидных гормонов или катехоламинов. У молодых это редко приводит к застойной недостаточности, но у пожилых лю­дей на фоне развившихся атеросклеротических поражений такие заболевания могут вызвать тяжелую форму сердечной декомпен­сации. Размеры сердца увеличиваются при акромегалии, хотя его функция может и не нарушаться.

Любые состояния, при которых развивается застойная недо­статочность, могут сопровождаться отеками, возникающими и при гипопротеинемии, связанной с диабетической нефропатией или тяжелой нервной анорексией. Удивительно, что при первичном альдостеронизме, несмотря на увеличенное общее содержание нат­рия в организме, отеки встречаются относительно редко.

Иногда об эндокринных нарушениях могут свидетельствовать токсические реакции на прием лекарственных средств, назначае­мых по поводу сердечно-сосудистой патологии, или резистентность к действию этих средств. Например, при гипертиреозе и феохро­моцитоме, а также при гипокалиемии, как это наблюдают при первичном альдостеронизме, быстрее развивается отравление пре­паратами наперстянки. При гипертиреозе может отмечаться нечув­ствительность к b-адреноблокаторам.

 

МОЧЕВОЙ ТРАКТ

Классическими признаками сахарного диабета и центрального или нефрогенного несахарного диабета являются полиурия и никтурия (или энурез у детей). Выраженная гиперкальциемия или гипокалиемия может нарушать концентрирующую функцию по­чечных канальцев, в силу чего соответствующие симптомы могут появиться у больных с первичным гиперпаратиреозом и другими гиперкальциемическими состояниями, а также у больных с пер­вичным альдостеронизмом и синдромом Барттера. Больные с диа­бетической автономной нейропатией могут предъявлять жалобы на частые мочеиспускания, недержание мочи или ее задержку. У этих больных часто отмечается импотенция.

Сахарный диабет характеризуется учащением случаев инфи­цирования мочевого тракта, а также грибковых инфекций влагалища и вульвы. У больных диабетом отмечается склонность к развитию папиллярного некроза почек как осложнения пиелонеф­рита. При сахарном диабете встречаются клубочковые наруше­ния, связанные с протеинурией и прогрессирующей почечной не­достаточностью. Наиболее специфическим и важным из них яв­ляется узелковый гломерулосклероз или болезнь Киммельштиля—Вильсона. Легкая форма протеинурии может наблюдаться и при микседеме.

При различных эндокринных заболеваниях встречается неф­ролитиаз и/или нефрокальциноз. Образование камней в почках наиболее часто осложняет первичный гиперпаратиреоз. При других состояниях, сопровождающихся гиперкальциемией или гиперкальциурией, в том числе при саркоидозе, интоксикации витамином D, идиопатической гиперкальциурии, тиреотоксикозе и, возможно, длительно текущих болезни Кушинга и акромегалии также на­блюдается повышение частоты камнеобразования. Нефрокальци­ноз, независимо от указания в анамнезе на почечные камни или другие нарушения со стороны почек, встречается при первичном гиперпаратиреозе, интоксикации витамином D и молочно-щелочном синдроме.

Синдром Тернера может сопровождаться некоторыми врожден­ными заболеваниями почек.

 

ПОЛОВАЯ ФУНКЦИЯ

Об эндокринной патологии следует думать во всех случаях им­потенции или изменения либидо. Тем не менее лишь у неболь­шой части больных с соответствующими проявлениями действи­тельно имеются эндокринные заболевания. Изменения либидо мо­гут встречаться при гипо- и гиперфункции коры надпочечников и щитовидной железы, гипокалиемии, обусловленной первичным альдостеронизмом или синдромом Барттера, гиперкальциемии, нервной анорексии, недостаточности гонад (яичников или семен­ников), прогрессирующем диабете и гипопитуитаризме. Импотен­ция может наблюдаться при недостаточности функции половых желез (первичной пли вторичной), диабете с автономной нейро­патией, лекарственном лечении артериальной гипертензии (осо­бенно с помощью a-метилдофа) и гипотиреозе. Гиперпролактине­мия любой этиологии, но особенно связанная с опухолями гипо­физа, приводит к снижению либидо у лиц обоего пола и часто к импотенции. Любое тяжелое заболевание, включая и эндокрин­ное, может сопровождаться снижением либидо, хотя в этих слу­чаях оно редко становится основной жалобой.

При дисгенезии половых желез (например, при синдроме Тернера), первичной яичниковой недостаточности, синдромах тестикулярной феминизации, псевдогермафродитизме и синдроме Кал-мена (гонадотропная недостаточность, сопровождающаяся аносмией), адреногенитальном синдроме или в менопаузе могут наблюдаться аменорея или олигоменорея. Нарушения менстру­ального цикла обычно встречаются при гипопитуитаризме, на­пример при синдроме Шихена (пангипопитуитаризм вследствие некроза гипофиза у женщин с послеродовым геморрагическим шоком), у больных с опухолями гипофиза, секретирующими про­лактин, и при синдроме Киари — Фроммеля (длительная лакта­ция и аменорея после родов). Аменорея или олигоменорея может возникать у женщин после прекращения приема оральных кон­трацептивов, особенно если в анамнезе есть указание на наруше­ния менструального цикла. Такие изменения могут встречаться также при синдроме Кушинга, гипер- и гипотиреозе, нервной ано­рексии или поликистозных яичниках (с повышением продукции эстрогенов и андрогенов). При сочетании аменореи с диабетом, недостаточностью функции надпочечников или гипотиреозом сле­дует учитывать возможность синдрома множественной эндокрин­ной недостаточности (синдром Шмидта). В большинстве случаев эндокринопатии, протекающие в тяжелой форме, могут обуслов­ливать вторичную аменорею.

Метроррагия, или межменструальные маточные кровотечения, встречается при гиперэстрогенном состоянии, обусловленном не­сколькими причинами. Она может появиться при лечении высо­кими дозами эстрогенов, а спонтанная метроррагия обусловлена ановуляцией вследствие различных расстройств или чрезмерной продукцией эстрогенов при опухолях. Например, при ановуляции, связанной с поликистозом яичников или возникающей в период, непосредственно предшествующий или следующий за менструа­цией, непрерывная секреция гонадотропинов приводит к образо­ванию ряда продуцирующих эстрогены неовуляторных пузырча­тых яичниковых фолликулов. Опухоли, вызывающие метроррагию, могут происходить из яичников (например, текома, гранулезоклеточная опухоль), надпочечников или гипофиза. Эктопическая продукция опухолями тропных факторов (например, АКТГ) мо­жет вторично стимулировать продукцию эстрогенов, что вызыва­ет метроррагию.

Любая из перечисленных причин аменореи или олигоменореи может приводить к бесплодию. При олигоменорее может наблю­даться олигоовуляция и ановуляция, которые важно различать, поскольку в первом случае все же может наступить беременность. Бесплодие может быть обусловлено укорочением лютеальной фа­зы менструального цикла, что приводит к нарушению импланта­ции оплодотворенной яйцеклетки. Такая ситуация обусловлива­ется недостаточностью продукции прогестерона вследствие либо нарушения чувствительности к лютеинизирующему гормону (ЛГ), либо недостаточной его продукции. Последнее обстоятельство мо­жет определяться поражением гипофиза или нарушением функ­ции гипоталамуса под влиянием психогенных или нейрогенных факторов.

У мужчин эндокринные нарушения, ведущие к недостаточно­сти функции гипоталамо-гипофизарной системы иди яичек, опре­деляют бесплодие или субфертильность лишь в небольшой части случаев. Причиной некоторых случаев мужского бесплодия мо­гут быть опухоли гипофиза, секретирующие пролактин.

Изменения, вызываемые у женщин избыточным содержанием андрогенов, объединяются термином «вирилизация». К ним относятся гирсутизм (см. выше), облысение по мужскому типу, низкий голос, угри и увеличение размера клитора. Избыточное содержание андрогенов может иметь яичниковое или надпочечниковое происхождение или быть результатом экзогенного введе­ния гормонов. Избыток содержания андрогенов яичниковой этио­логии может быть обусловлен гиперплазией (при поликистозе пли андрогенной дисплазии яичников) или опухолью (например, арренобластома, хилюсно-клеточная опухоль или гинандробластома). Надпочечники продуцируют избыточные количества андро­генов при синдроме Кушинга, ферментных дефектах (например, синдром недостаточности 11- или 21-гидроксилазы), неоплазии, что может лежать в основе некоторых случаев идиопатического гирсутизма без избыточного количества глюкокортикоидов.

Преждевременное половое созревание может быть следствием гормонально-активных опухолей (чаще яичниковых, но иногда надпочечниковых) или конституциональных, физиологических пли морфологических нарушений (например, состояния после эн­цефалита, менингита или травмы головного мозга, повреждения гипоталамуса, пинеалома или другие опухоли центральной нерв­ной системы). Оно характеризуется ранним развитием молочных желез, оволосением в подмышечных и лобковой областях, ранним наступлением менструаций и при истинном преждевременном по­ловом созревании — бесплодием. Однако при опухолях надпочеч­ников и яичников не наблюдается истинных менструальных цик­лов или бесплодия; эти опухоли сопровождаются торможением секреции гонадотропинов и вызывают преждевременное псевдо­созревание. Иногда при этом можно наблюдать изолированное преждевременное развитие молочных желез и появление оволо­сения в области лобка. Одним из основных проявлений этого син­дрома является преждевременное окостенение эпифизов костей, вследствие чего для многих из больных характерен низкий рост.

Гинекомастия, или чрезмерное развитие молочных желез, может встречаться и у здоровых мальчиков в период полового со­зревания, но в юности обычно подвергается обратному развитию. Ее следует отличать от увеличения молочных желез, связанного с другими причинами, такими, как ожирение, липома и опухоли молочных желез. Гинекомастия может быть следствием стероидпродуцирующих опухолей, которые обычно происходят из надпо­чечников (чаще карциномы), но реже могут представлять собой хориогенные опухоли или тестикулярные гранулезоклеточные или интерстициально-клеточные опухоли. Гинекомастия может раз­виться и при циррозе печени, вероятно, вследствие снижения скорости метаболического клиренса циркулирующих в крови эст­рогенов, а также возникать после лечения эстрогенами, андроге­нами, препаратами наперстянки, резерпином, апрессином, мепротаном, фенотиазином, хорионическим гонадотропином и спиронолактоном или употребления марихуаны. Она встречается также при гипергонадотропном гипогонадизме, как при синдроме Клайнфелтера или Рейфенштейна. Гинекомастия может указывать на гипофизарную пли эктопическую (обычно легочного происхожде­ния) опухоль, продуцирующую пролактин (иногда) и гонадотро­пины (редко). Иногда гинекомастия развивается после хрониче­ского гемодиализа, при гипертиреозе, а также в период реабили­тации после тяжелого нарушения питания.

Лактация, не связанная с родами, может быть следствием раз­личных гипофизарных нарушений. Обычно она связана с повы­шенной продукцией пролактина. Галакторея может появиться после наркоза, торакотомии, физического напряжения, раздра­жения соска молочной железы, полового сношения, травмы груд­ной стенки, инфекций (опоясывающий лишай), повреждений спинного мозга и приема некоторых лекарственных средств (фенотиазины, резерпин, a-метилдофа и блокаторы дофамина). Позд­нее было установлено, что галакторея часто сопровождает микроаденому гипофиза. Галакторея иногда встречается при акроме­галии, других опухолях гипофиза, эктопических опухолях, продуцирующих пролактин, и деструктивных поражениях гипота­ламуса и ножки гипофиза. Она может развиться при гипотиреозе или лечении эстрогенами и часто наблюдается у женщин с хро­нической почечной недостаточностью.

КОСТИ И СУСТАВЫ

Гипотиреоз у детей приводит к остановке роста, дисгенезии эпифизарных центров и, наконец, к карликовости. Нарушения про­цессов роста тела наблюдаются также при недостаточно компен­сированном сахарном диабете, пангипопитуитаризме, изолирован­ной недостаточности гормона роста и эндо- или экзогенном гиперкортицизме. Избыточное количество андрогенов ускоряет линейный рост, но преждевременное закрытие эпифизарных зон в конце концов обусловливает низкорослость. Низкорослость ха­рактерна также для синдрома Тернера. Первичная пли вторич­ная недостаточность андрогенов сопровождается развитием евнухоидных пропорций скелета. При синдроме Клайнфелтера встре­чается необычный признак: непропорциональный рост нижних конечностей.

Усиленное разрастание костной ткани приводит к типичным для акромегалии изменениям костей лица и конечностей. Если болезнь начинается до закрытия эпифизарных зон роста, то уско­рение роста обусловливает и гигантизм. Различные формы рахи­та сопровождаются многими костными изменениями, в том числе искривлением костей конечностей, выпуклостью лба и появлени­ем реберных четок. При псевдогипопаратиреозе и синдроме Тернера постоянно встречается укорочение IV пястных костей.

Признаком различных эндокринных заболеваний является ос­теопороз. Он развивается при эндо- и экзогенном гиперкортициз­ме, гипофосфатазии взрослых и других обменных костных пато­логиях, при гипогонадизме и преждевременной недостаточности функции яичников. Особенно этот признак выражен при синдро­ме Тернера. Остеопения постоянно сопутствует длительно суще­ствующему гипертиреозу; в биоптатах кости у соответствующих больных обнаруживают различные сочетания остеопороза, остео­маляции и фиброзно-кистозного остеита. Остеопороз наблюдали и в некоторых случаях при акромегалии. Выраженная кальцие­вая недостаточность может приводить к остеопорозу, но сущест­вует мало данных, которые свидетельствовали бы о роли каль­циевой недостаточности в патогенезе остеопороза, широко рас­пространенного в США. Недавно описана легкая остеопения как у детей, так и у взрослых, больных сахарным диабетом.

Остеомаляция с различными болями в костях и чувствитель­ностью при надавливании, а также мышечной слабостью встре­чается при дефиците витамина D и нарушении всасывания каль­ция из-за различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Разнообразные поражения почечных канальцев сопровождаются рахитом у детей и остеомаляцией у взрослых. Опухолевая остео­маляция встречается редко, но это особенно тяжелая форма дан­ной патологии, проявляющаяся при мезенхимальных новообразо­ваниях.

Остеомаляция, имеющая в своей основе сложную причину, на­блюдается при применении противосудорожных средств; у лечен­ных ими больных в США остеопения встречается нечасто. При тяжелом первичном гиперпаратиреозе может встретиться клиниче­ски значимый фиброзно-кистозный остеит; легкая клиническая или субклиническая форма остеопении у больных с менее выра­женным гиперпаратиреозом может быть следствием остеопороза, остеомаляции или умеренного остеита. Почечная остеодистрофия имеет сложный патогенез, и у разных больных могут преобла­дать остеопороз, остеомаляция или фиброзно-кистозный остеит. У большинства больных с выраженной почечной недостаточностью встречается одновременно несколько таких повреждений.

Чрезмерный рост кости с разрушением суставной поверхности при акромегалии приводит к дегенеративному артриту, который может быть выражен настолько, что обусловливает инвалидность. При первичном гиперпаратиреозе может отмечаться хронический хондрокальциноз; связь между острыми приступами псевдоподаг­ры и сахарным диабетом, а также между первичной подагрой и первичными гиперпаратиреозом сомнительна. При первичном гиперпаратиреозе, микседеме, нефрогенном несахарном диабете, синдроме Барттера и болезни Педжета находили повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке, причем по некоторым дан­ным при всех этих расстройствах учащаются случаи острых при­ступов подагрического артрита. Значительное увеличение содер­жания мочевой кислоты в сыворотке может сопровождать диабе­тический кетоацидоз, но при его ликвидации уровень мочевой кислоты быстро снижается.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: