 |
Диетотерапия как основной компонент лечения квашиоркора
|
|
|
|
Диетотерапия — один из чрезвычайно важных компонентов комплексного лечения гипотрофии. В легких случаях заболевания, связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи путем введения докорма кислыми смесями, творогом, ионитным молоком может быть достаточным для излечения. При выявлении дефицита белка или жира детям первых 3 месяцев жизни следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.
Назначая диету детям с гипотрофией, необходимо соблюдать осторожность. С одной стороны, следует учитывать, что потребность в основных пищевых ингредиентах при гипотрофии повышена, с другой — удовлетворение этих повышенных потребностей назначением достаточного количества пищевых ингредиентов затруднено в связи с нарушением пищеварительных процессов и процессов интермедиарного обмена. Поэтому вначале следует установить толерантность ребенка к пище, которая обычно зависит от степени гипотрофии. При гипотрофии I степени расчеты всех пищевых ингредиентов питания, а также его коррекцию рекомендуется производить на долженствующий вес.
Детям с гипотрофией II степени белок и углеводы необходимо рассчитывать на долженствующий вес, а жир — на средний между долженствующим и настоящим весом ребенка. При гипотрофии III степени в течение первых 12—15 дней все расчеты пищевых ингредиентов следует производить на приблизительно долженствующий вес, равный настоящему весу ребенка +20%. В дальнейшем, с улучшением общего состояния и нарастанием веса, необходимо постепенно переводить ребенка на питание, рассчитанное на долженствующий вес. При этом количество белка постепенно в соответствии с общим состоянием и аппетитом ребенка увеличивать при естественном вскармливании до 2—2,5 г, при смешанном до 3—3,5 г, при искусственном — до 4—4,5 г. на 1 кг. долженствующего веса. Количество углеводов постепенно доводить до 12—15 г. на 1 кг. долженствующего веса
|
|
|
Гиповитаминоз РР
Недостаток никотиновой кислоты ведет к развитию пеллагры ("шершавая кожа").
Типичная пеллагра встречается в странах Африки, Азии. Возникновение пеллагры связано с недостаточным питанием, отсутствием в пищевом рационе яиц, мяса, свежих овощей и других продуктов, в состав которых входит никотиновая кислота. Чистая никотиновая кислота была впервые выделена В. М. Родионовым. С этого времени пеллагру стали относить к авитаминозам.
Никотиновая кислота термостабильна, не изменяется под действием света. Амид никотиновой кислоты входит в комплекс ферментов, переносящих кислород, усиливает дыхательную деятельность, способствует нормализации окислительно-восстановительных процессов у детей, особенно при пневмонии.
Никотиновая кислота активизирует углеводный, белковый и жировой обмены, стимулирует гемопоэз и функции эндокринных желез, нормализует содержание в крови сахаров, пировиноградной и молочной кислот.
Пеллагра наиболее часто проявляется в конце зимы и в начале весны.
Латентный период пеллагры длится 1—3 месяца. Первые признаки заболевания проявляются в исхудании, затем отмечается шелушение, огрубение и пигментация кожи.
Характерным является ярко-красный, "лакированный" язык. В дальнейшем развивается стоматит, вследствие чего отмечается слюнотечение и чувство жжения во рту. Развернутая клиника недостаточности никотиновой кислоты характеризуется наличием дерматита, диареи и деменции. Изменения психики проявляются в апатии, молчаливости.
При солнечном облучении участки кожи покрываются грязно-бурой пигментацией, иногда отмечается атрофия кожи с трещинами. Изменения кожи имеют характерную локализацию ("воротник", "перчатки", "бабочка").
|
|
|
Анемии, диспепсии и энтериты под влиянием лечения антибиотиками и сульфаниламидами усиливаются.
При пеллагре возникает порочный круг: дефицит никотиновой кислоты ведет к поносу, при котором уменьшается всасывание витаминов в кишечнике, а это, в свою очередь, уменьшает поступление в организм никотиновой кислоты.
Непереносимость фруктозы
Непереносимость фруктозы — фруктоземия — врожденное нарушение обмена веществ, при котором организм не может полноценно усваивать фруктозу и часть ее (10—20%) выделяется с мочой (фруктозурия).
В основе заболевания лежит недостаточность фермента — фруктозо-1-фосфатальдолазы, что ведет к накоплению нерасщепленной фруктозы в крови и выделению ее с мочой. Заболевание передается по наследству. Чаще болеют мальчики. Симптомы непереносимости обусловлены накоплением токсических продуктов неполного обмена фруктозы-фруктозо-1-фосфата при недостаточности фермента фруктокиназы. Происхождение гипогликемии, которая наступает после приема фруктозы у больных с врожденной непереносимостью к ней, объясняют блокированием фермента фосфоглюкомутазы и нарушением нормального гликолиза.
Клиника. Симптомы заболевания проявляются с момента назначения грудным детям соков, фруктов, молочных смесей и других видов прикорма. При этом появляется упорная анорексия, рвота, развивается тяжелая гипотрофия, замедляется рост ребенка. Больные бледны, вялы, у них увеличивается печень, реже селезенка, иногда появляется желтуха. В моче — альбуминурия, гипераминоацидурия, мелитурия. У старших детей с непереносимостью фруктозы описаны гипогликемические состояния после приема фруктозы: резкая бледность кожных покровов, вялость, потливость, гипотония, рвота, потеря сознания и судороги. В крови выраженная гипогликемия. Катаракты при этом заболевании не бывает, умственное развитие детей нормальное. С возрастом наступает улучшение состояния больных, и они начинают употреблять небольшое количество фруктозы без проявления непереносимости.
Прогноз зависит от тяжести заболевания. При легких формах — благоприятный.
|
|
|
Лечение. Больным рекомендуют диету, не содержащую фруктозы: молоко и молочные продукты, яйца, растительные и животные жиры, хлебные злаки и их производные, из углеводов: глюкозу, лактозу, декстрин — мальтозу. При исключении фруктозы из диеты прекращаются приступы гипогликемии, рвота, исчезают фруктоземия, альбуминурия, гипераминоацидурия, фруктозурия.
Непереносимость лактозы
Непереносимость лактозы— врожденная патология обмена веществ, обусловленная недостаточностью фермента лактазы, при которой организм не может полноценно усваивать лактозу, и она выводится с мочой.
Этиология и патогенез. Заболевание врожденное, передается по наследству, наблюдается у нескольких детей одной семьи, особенно в семьях, где существует кровное родство родителей. Непереносимость лактозы обусловлена блоком обмена при расщеплении лактозы на глюкозу и галактозу при недостаточности или отсутствии лактазы в кишечнике. Развивается лактоземия, лактозурия. Понос обусловлен распадом лактозы, а также тем, что лактоза содействует повышению осмотического давления в просвете кишечника.
Клиника. Симптомы болезни проявляются с первых дней жизни ребенка в связи с приемом молока. Ребенок становится беспокойным, появляются рвота, частый жидкий стул, метеоризм, обезвоживание, гипотрофия, нередко атрофия. Диспепсия упорная, не поддается симптоматической терапии. Присоединяется интеркуррентная инфекция. При исследовании мочи хроматографическим методом выявляют лактозурию, гипераминоацидурию. Уровень глюкозы, мочевины, кальция, фосфора и белков в крови не изменен.
Прогноз. Заболевание иногда протекает очень тяжело и ведет к атрофии и летальному исходу. При своевременном лечении, возможно благоприятное течение.
Лечение. Единственным эффективным средством является исключение лактозы из пищи больного ребенка. Составляется рацион питания ребенка и соблюдается строгая диета. Необходимо постоянное наблюдение педиатра и лечащего врача. Надо исключить из рациона женское и коровье молоко и заменить его растительным, как при галактоземии (миндальное и соевое молоко). Галактозу и глюкозу можно включать в пищу, так как больные переносят их хорошо.
|
|
|
Фенилкетонурия
Фенилкетонурия — одна из наиболее изученных форм энзимопатий, ведущих к нарушению аминокислотного состава.
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит дефект (отсутствие или недостаточная активность) фермента фенилаланингидроксидазы, что приводит к нарушению обмена аминокислоты фенилаланина. В результате нарушения превращения фенилаланина в тирозин происходит накопление его в жидких средах организма. Так, если в нормальных условиях содержание фенилаланина в крови составляет 1—2 мг, то при фенилкетонурии оно повышается до 20—60 мг. Это ведет к побочным путям превращения фенилаланина с образованием фенилкетонов, которые выделяются с мочой. В связи с тем, что фенилаланин не превращается, как это бывает в норме, в тирозин, отмечается вторичное нарушение в обмене этой аминокислоты и триптофана. Это приводит к нарушению синтеза необходимых для развития и жизнедеятельности нервных клеток веществ: серотонина, адреналина, норадреналина, дофамина и др. В связи с этим возникают признаки поражения нервной системы. С другой стороны, нарушается образование меланина, что приводит к недостаточной окраске кожных покровов.
В связи с тем, что своевременный диагноз (до возникновения признаков поражения нервной системы) крайне важен, так как лечебные мероприятия могут предотвратить развитие нервно-психических нарушений у детей. Для предварительной диагностики проводят реакцию мочи.
Для диагностики могут быть применены экспресс-методы, при которых смоченная раствором треххлористого железа фильтровальная бумага используется как индикатор для определения фенилаланина на пеленке с мочой ребенка. Для уточнения диагноза заболевания определяют количество фенилаланина в крови.
Лечение. При ранней постановке диагноза назначается диета, содержащая белковые гидролизаты, лишенные фенилаланина, витаминные препараты.
|
|
|
