Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.




Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) проявляется геморрагическим синдромом. В её основе лежат три основных процесса.

Быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S).

Снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами.

Усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

Проявления

Проявления ДВС-синдрома складываются из симптомов как основной патологии, так и самого синдрома. При остром течении первая (гиперкоагуляционная) стадия протекает быстро и может в считанные минуты смениться гипокоагуляцией.

• О первой стадии синдрома говорят тогда, когда на фоне основного заболевания (патологических процессов, перечисленных выше) появляются признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов, не характерных для фоновой патологии (например, цианоз, одышка, кашель, застойные хрипы; олигурия, анурия; желтуха, спутанность сознания).

• На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, наложения манжетки тонометра, трения одеждой), кровотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса - Фридериксена).

• При выраженной кровопотере часто наблюдается гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз. Проявления: нарушение сознания; бледные, холодные кожные покровы, их мраморность; приглушённость сердечных тонов, брадикардия. При нарастании расстройств может развиться кома.

Диагностика:

Тесты для выявления ДВС-синдрома:

1. количество тромбоцитов;

2. АВСК;

3. активированное время рекальцификации (каолиновое время);

4. АЧТВ;

5. протромбиновый индекс с расчетом МНО;

6. количество фибриногена;

7. фибринолитическая активность;

8. тромбиновое время;

9. тромбиновое время с протамин-сульфатом;

10. антитромбин III;

11. растворимые комплексы фибрин-мономеров (РКМФ);

12. определение Д-димеров;

13. определение ПДФ.

Для диагностики важна динамика изменения количества тромбоцитов, количества фибриногена, АВСК, уровня фибринолитической активности и количества РКМФ, ПДФ, Д-димеров.

Некоторые показатели системы гемостаза в норме.

 

Показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Манжеточная проба (проба со жгутом) Кончаловского-Румпеля-Лееде норма < 10 петехий
слабоположительная проба 11-20
положительная 21-30
резко положительная >30
Время кровотечения (ВК) 3-8,5 мин.
Содержание тромбоцитов в крови 150,0-450,0x10%

Показатели коагуляционного гемостаза.

Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) 25-38 сек
Протромбиновое время (ПВ) 10- 14 сек.
Протромбиновый индекс (ПИ) 95-105%
Тромбиновое время (ТВ) 15-18 сек

6. Контрольные вопросы по теме:

  1. Дайте определение понятию «гемостаз». Каковы механизмы гемостаза и какова физиологическая значимость системы гемостаза?
  2. Охарактеризуйте понятие сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Каковы функции тромбоцитов?
  3. Каков механизм коагуляционного гемостаза?
  4. Назовите факторы свертывания крови. Каковы первичные и вторичные физиологические антикоагулянты?
  5. Укажите этиологию и патогенез наследственных коагулопатий.
  6. Каковы этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Какие основные клинические проявления ДВС-синдрома?
  7. Назовите принципы коррекции нарушения гемостаза.

Укажите все правильные ответы:

1. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:

А) образования активного тромбина

Б) высвобождения фибриногена из тромбоцитов

В) обнажения коллагена субэндотелиального слоя

Г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток

Д) высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов

2. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:

А) тромбоцитопатии

Б) гемофилий

В) геморрагического васкулита

Г) тромботической тромбоцитопенической пурпуры

Д) болезни фон Виллебранда

3. Активность противосвертывающей системы будет снижена при дефиците антикоагулянтов:

А) антитромбина III

Б) протромбиназы

В) тромбоксана А2

4. Укажите механизм развития гемофилии А:

А) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда (ГП Iб)

Б) нарушение синтеза фактора VIII

В) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа)

 

5. Укажите механизм развития тромбоцитопатии Бернара-Сулье:

А) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда (ГП Iб)

Б) нарушение синтеза фактора VIII

В) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа)

Ответы на вопросы: 1- В; 2-Б; 3-А; 4-Б; 5-А.

Темы реферативных сообщений:

1. Методы диагностики нарушений тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

2. Наследственные дефекты мембранных гликопротеидов тромбоцитов.

3. Приобретенные коагулопатии (ДВС-синдром), методы диагностики.

Литература:

Основная:

1. Тексты лекций.

2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. В 2-х т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002 – Т. 2. – С. 56-80

3. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 383-387

4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 428-438

5. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – С. 288-293

6. Камышников, В.С. Методы клинических лабораторных исследований: учебник / В.С. Камышников [и др.]: под ред. В.С. Камышникова.- 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Бел. наука, 2002. – 775 с.

7. Патофизиология: учеб.: в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГОЭТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 с. — Т. 2. — 640 с.

 

Дополнительная:

1. Шиффман, Ф.ДЖ. Патофизиология крови / Ф.Дж. Шиффман. Пер. с англ. – М.: «Изд-во БИНОМ»; Спб.: «Невский диалект», 2000. – 448 с.

2. Питкевич, Э.С. Система гемостаза: физиология, патофизиология и медикаментозная коррекция: учеб.- метод. Пособие / Э.С. Питкевич, Т.С. Угольник, А.А. Лызиков, Ю.И. Брель – Гомель: УО «Гомельский государственный медицинский университет», 2007. – 44 с.

3. Атлас клеток крови и костного мозга / Под ред. проф. Г.И. Козинца. – М., «Триада», 1998. - 160 с.

4. Патофизиология: практикум / Под.ред. В.Ю. Шанина –СПб: Питер, 2002. – С.433–466.

5. Фролов, В.А. Практикум по патофизиологии / Под ред. В.А. Фролова – Москва, изд-во Университет дружбы народов, 1988. – С.68–88

6. Угольник, Т.С. Патофизиология красной крови в рисунках и таблицах: Учебное наглядное пособие / Т.С. Угольник. – Гомель, ГГМИ, 2003. – 80 с.

7. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.

8. Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

9. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.Ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).

10. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и вступительные статьи к нему [Текст] / В.А. Фролов, Д.П. Билибин.– Москва: МИА, 2006. – 176 с.

11. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске. / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

 

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...