 |
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
|
|
|
|
Понятия «гемостаз», «система регуляции агрегатного состояния крови»
Для выполнения своей функции кровь должна находиться в жидком состоянии в сосудистом русле. Повреждение стенки сосуда приводит к выходу крови из сосудов – кровотечению.
Процесс остановки кровотечения как за счёт внутренних, так и внешних механизмов называется гемостазом.
Например, если хирург останавливает кровотечение, говорят, что он осуществляет гемостаз.
В организме есть собственные механизмы остановки кровотечений и структуры, обеспечивающие этот процесс, объединённые в систему гемостаза.
Основным физиологическим механизмом остановки кровотечения является образование тромбов при повреждениях сосудистой стенки (тромбирование).
Система гемостаза включает три компонента:
Стенки кровеносных сосудов.
Форменные элементы крови (в первую очередь тромбоциты).
Плазменные ферментные системы.
Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов:
1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
2. Вторичный, или коагуляционный гемостаз.
Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов с образованием так называемого “белого тромба”.
Вторичный, или коагуляционный гемостаз, протекающий с использованием многочисленных факторов свертывания крови и обеспечивающий плотную закупорку поврежденных сосудов фибриновым тромбом (красным кровяным сгустком).
Следует помнить, что оба механизма могут функционировать одновременно и сопряженно.
Обратите внимание, что под «гомеостазом» понимают постоянство внутренней среды, под «гемостазом» изменение агрегатного состояния крови, а не постоянство агрегатного состояния крови.
|
|
|
Понятие «система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)»
Способность крови осуществлять гемостаз должна быть уравновешена механизмами, обеспечивающими жидкое состояние крови, если необходимость образования тромба отсутствует.
Тромбообразование в физиологических условиях является локальным процессом.
Механизмы изменения агрегатного состояния крови и структуры, обеспечивающие этот процесс, объединяются в систему регуляции агрегатного состояния крови (РАСК).
Система РАСК включает следующие системы крови:
1. свёртывающую (коагуляционный гемостаз)
2. противосвёртывающую
3. фибринолитическую
Взаимодействие системы РАСК показано на рис. 712060859.
Рис. 712060859. Взаимодействие системы РАСК.
Гемостатический потенциал
Гемостатический потенциал - показатель баланса свертывающей и противосвертывающей систем.
Существуют следующие виды гомеостатического потенциала:
нейтральный — свертывающая система функционально уравновешена с противосвертывающей;
положительный — преобладание свертывающей системы (риск тромбоза);
отрицательный — преобладание противосвертывающей системы (риск кровотечения).
Эти три вида гемостатического потенциала могут относиться как целиком к системе кровообращения (общий потенциал), так и к какому-либо участку кровообращения (локальный потенциал).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Подробно Учебник (2003) С. 261-263.
Происходит, главным образом, за счет адгезии [a] и агрегации [b] тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов.
Пусковую роль в первичном гемостазе играет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена (рис. 712050915 а).
|
|
|
а
б
в
г
д
Рис. 712050915. Схемы активации, адгезии и агрегации тромбоцитов при повреждении кровеносного сосуда.
а — повреждение сосуда, б — активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся cубэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ), в — адгезия тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда, г — образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов, д — агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»).
Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии фактора Виллебранда происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки (рис. 712050915 б), адгезируют[c] к волокнам соединительной ткани по краям раны (рис. 712050915 в).
Адгезия тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов:
1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Ib, IIb, IIIа);
2) коллагена;
3) фактора Виллебранда и некоторых других белков (тромбоспондин, фибронектин).
Фактор Виллебранда образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (Iв) тромбоцитов (рис. 712050915 г).
Одновременно под влиянием аденозиндифосфата (АДФ), катехоламинов и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации (рис. 712050939).
Рис. 712050939. Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов. АДФ — аденозиндифосфат, КА — катехоламины, С — серотонин
Из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронноплотных и a-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, b-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, a2-антиплазмин и др.).
|
|
|
Запомните 
Реакция освобождения биологически активных веществ из тромбоцитов и поврежденных клеток сосудов имеет 2 важных следствия (рис. 712050939):
1. под влиянием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов;
2. под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микрососуда.
В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания:
• тромбоцитарный фактор III (тромбопластин);
• антигепариновый фактор IV;
• фактор Виллебранда;
• фактор V;
• b-тромбоглобулин;
• ростковый фактор, a2 — антиплазмин, фибриноген и др.
Многие из них аналогичны соответствующим факторам свертывания. Следует, однако, помнить, что тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне тромбообразования, меньшее влияние оказывают и на процесс свертывания крови вообще. Иными словами, сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами.
В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови (рис. 712050939).
В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который с одной стороны завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его.
Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простагландины PGG2 и PGH2 и др., из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — простациклин (PGI2), являющийся основным ингибитором агрегации.
| Запомните
Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный гемостаз, являются:
• число тромбоцитов в крови;
• фактор Виллебранда;
• наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина Ib), обеспечивающего вместе с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда;
• наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины IIb и IIIa), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном тромбоспондином и другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок.
• нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 и простациклина.
|
|
|
|
У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1–3 мин.
|
|
|
