Определение времени свертывания цельной нестабилизированной крови

Проводится непосредственно у постели больного.

Иглой без шприца пунктируют локтевую вену. Первые капли крови выпускают на ватный тампон и набирают по 1 мл крови в 2 сухие пробирки. Включив секундомер, ставят пробирки в водяную баню при температуре 37°С. Через 2–3 мин, а затем каждые 30 с пробирки слегка наклоняют, определяя момент, когда кровь свернется (рис. 1.95). Определив время образования сгустка крови в каждой из пробирок, вычисляют средний результат. В норме время свертывания составляет 5–10 мин.

 

Запомните Удлинение времени свертывания свидетельствует о значительных сдвигах в системе гемокоагуляции и чаще указывает на: 1) выраженную недостаточность факторов, участвующих во внутреннем механизме коагуляции; 2) дефицит протромбина; 3) дефицит фибриногена; 4) наличие в крови ингибиторов свертывания, в частности гепарина.

 

Тромбоэластография

 

Широкое распространение в клинической практике получил метод тромбоэластографии, который позволяет регистрировать свертывание крови и изменения упругости сгустка крови во времени (ретракцию и лизис).

Основной частью любого типа тромбоэластографа (гемокоагулографа) является кювета, в которую вносят исследуемую кровь (рис. 1.99). В кювету погружают стержень с диском или пластиной на конце, которая не касается ее стенок. Стержень связан с регистрирующим устройством тромбоэластографа. Специальное устройство придает кювете колебательно-вращательные движения, которые могут передаваться на стержень (и регистрирующее устройство), только когда в кювете, заполненной кровью, начнется образование нитей фибрина. По мере образования и уплотнения сгустка амплитуда колебаний стержня увеличивается и достигает максимума (рис. 1.100, а).

 

 

 

Рис. 1.99. Устройство тромбоэластографа (схема). Объяснение в тексте

 

Предложено множество количественных показателей тромбоэластограммы, три из которых заслуживают внимания:

1. Время реакции (R) — время от начала исследования до начала свертывания крови (первых отклонений тромбоэластограммы от прямой линии).

2. Время коагуляции (К) — время от начала движений стержня прибора до момента, когда амплитуда тромбоэластограммы составит 20 мм.

3. Максимальная амплитуда (МА) тромбоэластограммы.

Считается, что время R характеризует в основном первую фазу коагуляции, а время К — интенсивность образования фибрина. Нормальные величины приведенных трех показателей тромбоэластограммы обычно устанавливают эмпирически для каждого прибора. В среднем у здоровых людей время реакции (R) составляет 4-10 мин, время коагуляции (К) — 5-7 мин, а максимальная амплитуда (МА) — 45-65 мин.

Запомните Для гиперкоагуляции крови характерно укорочение R, К и увеличение МА (рис. 1.100, б), а для гипокоагуляции — удлинение R и К и уменьшение МА (рис. 1.100, в).

 

 

 

Рис. 1.100. Тромбоэластограмма в норме (а), при гиперкоагуляции (б) и гипокоагуляции (в). Схема

 

 

Противосвертывающая система крови

Антикоагулянты (блокируют разные фазы свертывания кро­ви).

 

Первичные антикоагулянты

Первичные антикоагулянты имеются в крови до начала свер­тывания:

 

• антитромбин III

• гепарин

• a₁-антитрипсин

• протеин С

• тромбомодулин

• антитромбопластины

 

 

• антитромбин III (в основном образуется в эндотелии и в печени) — плазменный кофактор гепарина. При отсутствии гепарина его активность уменьшается в 700 раз. В активной фор­ме составляет 90 % всей антитромбиновой и 70 % антикоагулянтной активности крови. Ингибирует тромбин (фактор Па), а также факторы Ха, IXa, XIa (специфическим ингибитором тромбина является пептид гирудин, образуемый пиявками);

• гепарин (сульфатированные полисахариды, образуются тучными клетками особенно печени и легких) образует ком­плекс с антитромбином III, превращая его в активный анти­коагулянт. В малых концентрациях ингибирует образование протромбиназы (фазу I), в высоких концентрациях тормозит все три фазы коагуляции, активирует фибринолиз. Комплекс «гепарин + антитромбин III» может фиксироваться на мемб­ране эндотелиальных клеток, обеспечивая тромборезистентность сосудистой стенки;

• a₁-антитрипсин ингибирует тромбин (Па), факторы ХПа, IXa, XIa;

• протеин С (сериновая протеаза, образуется в печени с участием витамина К) инактивирует факторы Va, VIII, уско­ряет фибринолиз. Сам активируется тромбином, протеином S, тромбомодулином;

• тромбомодулин (образуется в эндотелии) блокирует рецепторы для тромбина на эндотелиоцитах, активирует про­теин С;

• антитромбопластины ингибируют факторы III и VIIa.

Вторичные антикоагулянты

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе сверты­вания крови и фибринолиза:

• атитромбин I — это фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин, факторы Va, Ха;

• антитромбин VI — это продукты фибринолиза, ко­торые блокируют фибриноген и фибрин-мономер, тромбин и фактор XIa.

 

Фибринолиз

 

Фибринолиз (препятствует образованию и осуществляет лизис фибрина тромба, образующегося в процессе постоянного локального гемостаза, может осуществляться по двум вариантам: с уча­стием плазмина и без участия плазмина).

 

Плазминовый вариант фибринолиза:

• осуществляется в две фазы (рис. 3.3):

♦ в первой фазе плазменный профермент плазминоген пре­вращается в активную сериновую протеазу — плазмин. Плаз­миноген — одноцепочечный гликопротеин, образуемый в печени, костном мозге, почках и других органах; концент­рация в плазме 0,2 г/л. Он имеет лизинсвязывающие участ­ки, через которые присоединяется к фибрину (высокое срод­ство) и фибриногену (низкое сродство), поэтому в норме всегда входит в состав образующегося фибринового тромба. В его активации участвуют:

■ тканевые активаторы плазминогена: сериновые протеазы из клеток разных тканей (например, урокиназа по­чек, фактор Р8 тромбоцитов, протеазы нейтрофилов) и эндотелия их сосудов;

■ плазменные активаторы плазминогена: фактор ХПа, калликреин (XlVa), факторы комплемента С8 и СЗ, про­теин С и др.;

■ экзогенные вещества: стрептокиназа стрептококков, ле­карства;

♦ во второй фазе образовавшийся плазмин расщепляет фиб­рин тромба (по пептидным связям Лиз—-Apr и Лиз—Лиз) до пептидов и аминокислот (продукты деградации фибрина);

• ингибиторы фибринолиза:

♦ сс2-антиплазмин (гликопротеин, синтезируется в пече­ни) — самый активный ингибитор фибринолиза, образует прочные комплексы с плазмином, лишая его фермента­тивной активности, и с фибрином, делая его нечувстви­тельным к плазмину;

 

 

 

 

♦ a₂-макроглобулин (гликопротеин) оказывает более мед­ленное, но длительное ингибирующее действие на плаз-мин, образуя с ним ковалентный комплекс;

♦ a₁-антитрипсин (синтезируется в печени) оказывает мед­ленное ингибирующее действие на плазмин (быстрое — на трипсин).

 

Неплазминовый вариант фибринолиза

 

Неплазминовый вариант фибринолиза осуществляется фибринолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов и ан­титромбином III в комплексе с гепарином, которые могут непосред­ственно расщеплять фибрин.

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: