 |
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ (Spiritus aethylicus).
|
|
|
|
По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам. Наиболее чувствительны к спирту этиловому (алкоголю) клетки ЦНС, особенно клетки коры большого мозга, воздействуя на которые, он вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения. Затем наступают также ослабление процессов возбуждения в коре, угнетение спинного и продолговатого мозга с подавлением деятельности дыхательного центра. Употребление алкоголя в больших дозах внутрь приводит к нарушению основных жизненно важных функций организма.
В медицинской практике спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п.
Внутривенно ранее вводили при гангрене и абсцессе легкого в виде 20-33 % раствора в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида или в стерильной воде для инъекций. В виде 33 % раствора на 5 % растворе глюкозы иногда используют при проведении комбинированной внутривенной общей анестезии ("этаноловый наркоз").
Спирт этиловый широко применяют в различных разведениях для изготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения.
Все лекарственные формы, содержащие этиловый спирт, отпускаются исключительно по рецепту врача.
Принципы фармакотерапии сердечной недостаточности(указать группы ЛС). Средства, уменьшающие нагрузку на сердце.
Группы средств, применяемые для лечения сердечной недостаточности.
1) диуретики
2) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)
3) гликозидные и не гликозидные кардиотоники
4) вазодилататоры
5) β-адреноблокаторы
6) антагонисты медленных кальциевых каналов
|
|
|
7) антикоагулянты
8) противоаритмические средства
Современные принципы терапии острой и хронической сердечной недостаточности.
1) повышение сократительной функции миокарда
2) уменьшение объема циркулирующей крови (уменьшение ОЦК, т.е. снижение преднагрузки)
3) уменьшение общего периферического сопротивления (уменьшение ОПС, т.е. снижение постнагрузки)
4) уменьшение свертывания крови
5) устранение влияния на сердце симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
6) устранение аритмий
Основные ингибиторы АПФ.
а) действующие 6-12 часов: каптоприл.
б) действующие примерно 24 часа: эналаприл, лизиноприл, рамиприл, беназеприл, периндоприл, хинаприл.
Гемодинамические эффекты ИАПФ, обуславливающие их использование при сердечной недостаточности.
1) уменьшение уровня всех гормонов РААС
2) гемодинамическая разгрузка миокарда
3) вазодилатация
4) уменьшение давления наполнения желудочков
5) снижение ОПСС без сопутствующей тахикардии
6) купирование структурных изменений миокарда и сосудов
7) при длительном применении вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда
Обосновать диуретиков использование при сердечной недостаточности.
В основном применяют петлевые и тиазидные диуретики (в качестве дополнительных к ИАПФ).
1) повышают выделение Na+ и воды, снижают ОЦК и преднагрузку
2) уменьшают отеки и застойные явления
3) улучшают оксигенацию и функцию миокарда
4) быстро устраняют оддышку
5) усиливают действие вазодилататоров и ингибиторов АПФ
6) увеличивают сердечный выброс у больных с резко выраженной дилатацией камер сердца (уменьшая объем камер сердца и относительную клапанную недостаточность)
Ингибиторы АПФ, ирбесартан, диуретики, кардиотонические средства, карведилол.
Вазодилататоры:
Лекарственные вещества, снижающие тонус сосудистой стенки и тем самым расширяющие просвет сосудов; применяются для снижения АД, уменьшения нагрузки на сердце при сердечной недостаточности. Различают артериальные, венозные и смешанные (например, к смешанным вазодилататорам относятся альфа-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента).
|
|
|
Посленагрузка - важнейший фактор, определяющий работу сердца. При нормальной функции левого желудочка умеренное повышение посленагрузки не вызывает заметного уменьшения ударного объема, поскольку левый желудочек способен нормально переносить компенсаторное увеличение конечно-диастолического объема, то есть преднагрузки. Однако при систолической дисфункции левого желудочка увеличение преднагрузки вызывает столь выраженное увеличение диастолического давления в нем и давления в легочных капиллярах, что может привести к застою в легких и даже отеку легких.
Уменьшить посленагрузку с помощью вазодилататоров - важная составная часть медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Особое значение вазодилататоры приобретают при острой систолической недостаточности на фоне инфаркта миокарда, митральной недостаточности и аортальной недостаточности, артериальной гипертонии, выраженной дилатации левого желудочка. Терапия вазодилататорами уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке, снижает потребность миокарда в кислороде, повышает ударный объем и сердечный выброс и лишь незначительно снижает АД. При артериальной гипотонии они, однако, противопоказаны.
Вазодилататоры показаны при всех формах систолической сердечной недостаточности любой степени тяжести. При изолированной диастолической сердечной недостаточности они, однако, неэффективны.
В-адреноблокаторы
Различают неселективные, блокирующие бета1- и бета2-адренорецепторы (тимолол, пропранолол, соталол, надолол, окспренолол, алпренолол, пиндолол), и кардиоселективные, имеющие преимущественно бета1-активность (метопролол, атенолол, ацебутолол, практолол, талинолол).
Терапевтическая эффективность препаратов этой группы при стенокардии обусловлена их способностью блокировать влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению работы сердца и понижению потребления миокардом кислорода.
|
|
|
В результате блокады бета-адренорецепторов сердца снижается частота сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшается сократительная способность миокарда. Это приводит к увеличению объема и конечно-диастолического давления в левом желудочке и уменьшению сердечного выброса. Уменьшение сократимости миокарда, торможение центральных адренергических влияний (для препаратов, проникающих через ГЭБ) и антирениновое действие препаратов вызывают снижение систолического, а затем и диастолического давления. Блокада бета2-рецепторов периферических сосудов способна в начале лечения вызвать повышение периферического сопротивления, которое в дальнейшем нивелируется при включении антиренинового механизма. Уменьшение автоматизма предсердий и желудочков и снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости позволяют применять (бета-адреноблокаторы в качестве антиаритмических средств.
Каждому больному дозу бета-адреноблокаторов приходится подбирать индивидуально, руководствуясь получаемым клиническим эффектом, изменением ЧСС и уровня АД. Подобранную эффективную дозу при отсутствии побочных эффектов назначают длительное время в качестве поддерживающей терапии. Это возможно благодаря тому, что привыкание к бета-адреноблокаторам не наступает. В этих целях предпочтительнее использовать препараты пролонгированного действия.
35. Лекарственные средства с положительным ионотропным действием. Интоксикация сердечными гликозидами. Меры помощи. К лекарственным средствам с положительным инотропным эффектом относятся сердечные гликозиды, негликозидные кардиотоники (пиперидины, β-адреномиметики).
|
|
|
