 |
Характеристика заболевания
|
|
|
|
Источник инфекции – грызуны; переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача инфекции, что обеспечивает ее эндемичность.
Патогенез
У клещей после укуса больных грызунов в слюне накапливаются боррелии. При укусе здорового человека возбудитель выделяется со слюной. Больной втирает его в скарифицированную поверхность кожи. На месте укуса появляется очаг воспаления – розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком, из него спирохеты поступают в кровь.
Клиническая картина
Клинические проявления сходны с возвратным эпидемическим тифом, но лихорадочные периоды более короткие. К возбудителям тифа чувствительны морские свинки.
Иммунитет
Гуморальный, стойкий. Чаще болеют приезжие, у местного населения прочный иммунитет за счет бытовой иммунизации.
Методы диагностики такие же, как предыдущего тифа.
Для дифференцирования от эпидемического возвратного тифа проводят биопробу на морских свинках. У них через 5-7 дней после заражения в крови обнаруживается много спирохет.
Лечение
Назначают антибиотики широкого спектра действия.
Профилактика неспецифическая – дератизация, дезинсекция, защита людей от укуса клещей.
Возбудитель болезни Лайма – Borrelia burgdorferi вызывает системную природно-очаговую трансмиссивную инфекцию, характеризующуюся эритемой, лихорадкой, поражением центральной и периферической нервной системы, суставов, сердца и крупных сосудов. Боррелии были выделены из клещей Ixodes dammini (современное название – Ixodes scapularis) У. Бургдорфером, отсюда они получили название Borrelia burgdorferi.
Впервые болезнь Лайма описана в 1975 г. как воспалительная артропатия, связанная с укусом иксодовых клещей в населенном пункте Лайм (США).
|
|
|
Классификация
С использованием современных методов геносистематики боррелий было показано, что вид B. burgdorferi является весьма гетерогенным. Из него было выделено более 10 новых видов. У человека Лайм-боррелиоз вызывают следующие виды: собственно B. burgdorferi, а также B. afzelii, B. garinii, B. bissettii. Кроме того, оказалось, что они вызывают и разные клинические формы заболевания.
Морфология и культуральные свойства возбудителей системного клещевого боррелиоза Лайма общие со всеми боррелиями. Медленно растут на сложной среде Келли с дрожжевым гидролизатом, аминокислотами, витаминами.
Антигенная структура
Имеют липопротеиновые АГ наружной мембраны – OspA, OspB, OspC; белковый антиген.
Факторы патогенности – эндотоксин.
Характеристика заболевания
Источник и резервуар инфекции – мелкие и крупные грызуны, олени, птицы, кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот.
Путь передачи – трансмиссивный через укусы клещей Ixodes scapularis, в России и Беларуси – через укусы I. ricinus и I. persulcatus, у которых возможна трансовариальная передача возбудителя. Это обеспечивает эндемичность заболевания. Выражена сезонность, чаще люди болеют в мае-августе после посещения леса, дачи.
Патогенез
От места укуса клеща боррелии проникают в кожу, где развивается пятно кольцевидной эритемы вокруг места укуса, которая постепенно увеличивается, образуется мигрирующая эритема более 5 см в диаметре. Возбудитель попадает в кровь и разносится во внутренние органы, вызывает там очаги деструкции. Параллельно возбудители адсорбируются на клетках, взаимодействуют с мембранными гликолипидами поверхности нейроглии. Выражены аутоиммунные процессы и артриты, особенно у пациентов, имеющих HLA-DR2 и HLA-DR4 антигены. Все это обеспечивает полиморфизм клинических проявлений и цикличность заболевания.
|
|
|
Клиническая картина
I фаза длится от 7 до 30 дней после укуса клеща. Появляется эритема у входных ворот. В пораженной ткани много лимфоцитов, плазмоцитов, развивается васкулит. Кожные проявления более характерны при инфицировании B. afzelii.
II фаза проявляется неврологическими (развиваются менингиты, менингоэнцефалиты) и кардиальными расстройствами. Длится несколько месяцев. Характерна для инфекции B. garinii.
III фаза – артритическая. Поражаются суставы. Продолжается несколько месяцев или лет (B. burgdorferi).
Иммунитет
Антительный, неперекрестный с другими боррелиозами.
Лабораторная диагностика
Основной метод диагностики – клинический.
Материал для лабораторных исследований: кровь, ликвор, синовиальная жидкость.
Микроскопический метод предусматривает несколько вариантов: микроскопия нативного материала в «темном» поле или в фазовоконтрастном микроскопе, приготовление мазков с окраской по Граму или по Романовскому-Гимзе.
Серологический метод. Выявляют антитела в непрямой РИФ или ИФА, начиная с 3-6 недели заболевания. До 4-6 недель находят антитела IgМ, диагностический титр их 1:64, к 8-10 неделям определяют IgG, диагностический титр 1:128. В течение года после заболевания титр антител нарастает.
ПЦР выявляет в крови больных гены боррелий.
Лечение
Назначение антибиотикотерапии (доксициклин, бета-лактамные антибиотики, азитромицин).
Профилактика
Неспецифическая: защита от укусов клещей при посещении леса, дачи. Также рекомендуется профилактический прием антибиотиков после укуса.
Специфическая профилактика. В настоящее время разрабатываются субъединичные, рекомбинантные и ДНК-вакцины на основе белков OspA и OspС.
Лептоспиры
Возбудитель был выделен в 1915 г. японским исследователем А. Инада.
Классификация
Семейство Leptospiraceae до 1989 г. включало два вида: Leptospira interrogans (патогенен для людей и животных) и L.biflexa – сапрофит.
К настоящему времени на основании методов геносистематики выделено более 20 генетических видов лептоспир (L. interrogans, L.biflexa, L.noguchii, L.alexanderi и т.д.).
L.interrogans включает в себя более 200 сероваров, разделенных на 23 серогруппы. В СНГ встречаются представители 13 групп, 27 серовариантов. Основные серовары: L.icterohaemorragiae, L.grippotyphosa, L.canicola, L.pomona и др.
|
|
|
Морфология
Длинные извитые нити, много (12-20) равномерных плотно прилегающих друг к другу завитков.
Имеют форму латинской буквы «S» с крючками на концах. Спор и капсул нет, подвижны – имеют фибриллы (периплазматические жгутики). Очень плохо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому лептоспиры лучше изучать в «темном» поле.
Культуральные свойства
По типу дыхания – аэробы, микроаэрофилы. Хорошо растут на среде с 30% кроличьей сыворотки при температуре 28-300С; растут медленно 5-7 суток. Оценивают рост при микроскопии жидкой среды в «темном» поле.
В полужидких средах образуют колонии.
Биохимические свойства
Антигенная структура
Имеются группоспецифические антигены, по наличию которых все лептоспиры разделены на 38 серогрупп, и типоспецифические поверхностные липопротеиновые антигены, по которым лептоспиры разделены на сероварианты. Их определяют в реакции микроагглютинации с монорецепторными сыворотками.
Факторы патогенности
Эндотоксин вызывает жировой гепатоз, кровоизлияния в селезенке, геморрагические нефриты; экзотоксины представлены гемолизинами и цитотоксином, которые проникают в межклеточные пространства органов и тканей, особенно печени, почек, нервной системы, обусловливают капилляротоксикоз и органные нарушения; гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза обеспечивают быстрое распространение и паразитизм возбудителя в организме больного; адгезины способствуют избирательному депонированию возбудителя за счет адсорбции на поверхности эпителиальных клеток, что приводит к повреждению почечных канальцев.
Резистентность
Сохраняют жизнеспособность 2-3 недели; в пищевых продуктах сохраняются несколько дней. Погибают при высушивании, действии ультрафиолета и дезинфицирующих растворов.
Источник и резервуар инфекции – грызуны, животные, птицы. Лептоспиры выделяются из их организма с мочой в воду, почву.
Пути передачи: водный, реже алиментарный и контактный.
Входные ворота – кожа и слизистые.
|
|
|
