 |
Характеристика заболевания
|
|
|
|
Лептоспироз (водная лихорадка) – острое природно-очаговое, зоонозное инфекционное заболевание. Для него характерны интоксикация, миалгии, поражение почек, печени, нервной и сосудистой систем. Выражен геморрагический синдром, часто бывает желтуха.
Патогенез
Возбудитель от входных ворот лимфогенным и гематогенным путем распространяется по организму и благодаря наличию токсических веществ, ферментов инвазии и агрессии, адгезинов вызывает поражение паренхиматозных органов, особенно печени, почек и селезенки.
Если нарушается пигментный обмен, то развивается желтушная форма, обусловленная как механическим повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами, так и токсическим действием метаболитов и продуктов распада микроорганизмов.
Клиническая картина
Лептоспироз сопровождается геморрагическим синдромом, что связано с действием токсинов на эндотелий сосудов. В результате нарушается проницаемость сосудистой стенки, и появляются геморрагии.
Иммунитет пожизненный, типоспецифический, гуморальный.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования зависит от стадии заболевания: кровь, моча, сыворотка.
Микроскопический метод. Исследуют кровь на наличие возбудителя до пятого дня заболевания, мочу – на 2-3 неделе. Материал микроскопируют в фазово-контрастном или темнопольном микроскопах после приготовления препарата «висячая» или «раздавленная капля». Выявляют типичную морфологию и подвижность.
Бактериологический метод. Делают посев 5-10 мл крови и мочи в жидкие сывороточные среды, культивируют при 280С. Через 5-7 дней микроскопируют среду в «темном» поле. Идентификацию возбудителя проводят в реакции агглютинации и лизиса, РИФ, реакции иммобилизации лептоспир антисывороткой, или используют генодиагностику (ПЦР и др.)
|
|
|
Биологический метод. Морским свинкам внутрибрюшинно вводят 4-5 мл исследуемого материала от больного в первые дни заболевания. Через 3-4 суток исследуют экссудат брюшной полости на наличие лептоспир в «темном поле». Гибель морских свинок наступает через 8-14 дней. В трупном материале выявляют лептоспиры путем микроскопии мазков-отпечатков из внутренних органов, окрашенных методом серебрения.
Серологический метод. Исследуют антитела, начиная со 2-3 недели. Ставят РПГА, РСК или реакцию микроагглютинации-лизиса.
Можно использовать ИФА, непрямую РИФ. Диагностический титр равен 1:400. Лучше исследовать сыворотку в динамике, т.к. титр антител быстро нарастает.
Лечение
Применяют антилептоспирозный иммуноглобулин, полученный после гипериммунизации волов смесью убитых культур шести серологических групп лептоспир, а также антибиотики (бета-лактамы, доксициклин).
Специфическая профилактика. По эпидпоказаниям работникам животноводческих ферм вводят инактивированную жидкую лептоспирозную вакцину из штаммов четырех серологических групп.
С целью неспецифической профилактики осуществляют ветеринарный надзор за здоровьем животных; санитарный контроль за чистотой водных источников, дератизацию, не разрешается пить некипяченую воду в очагах и купаться в водоемах, где осуществляется водопой скота.
Патогенные спириллы
Кампилобактерии
Классификация
Род Campylobacter включает 13 видов и несколько подвидов. Основной причиной заболевания у людей служат бактерии C. jejuni, C. fetus и их подвиды.
Морфология
Представляют собой грамотрицательные тонкие изогнутые (1-2 завитка) палочки, имеют S-образную форму или форму «крыла чайки», подвижны, имеют 1 или 2 жгутика, обладают характерным винтообразным движением. Спор, капсул не образуют. Толщина клеток 0,2 – 0,5 мкм, длина 0,5 – 8 мкм.
|
|
|
Культуральные свойства
Требовательны к условиям культивирования. Являются микроаэрофилами – требуют пониженной концентрации О2 и повышенного содержания СО2. (капнофилы). В качестве консерванта при транспортировке используют тиогликолевую среду. Выращивают в анаэростате при температуре 42оС, рН 7,2; для создания оптимальной газовой среды часть воздуха в анаэростате замещают смесью из азота и углекислоты.
Также проводят культивирование на специальных селективных питательных средах с активированным углем (как редуцирующее вещество), витаминами, кровью. Для подавления сопутствующей микрофлоры в среды добавляют полимиксин В, линкомицин и другие антибиотики.
Биохимические свойства
Биохимически малоактивны. Хемоорганотрофы, окислительный тип метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают путем расщепления аминокислот. Патогенные виды отличаются от непатогенных продукцией каталазы. Оксидазоположительны.
Антигенная структура
Имеют термостабильный О-АГ – ЛПС, и термолабильный H-АГ. О-АГ определяет иммунологическую специфичность возбудителя – антигенные различия между сероварами обусловлены варьированием углеводного состава ЛПС. H-АГ – жгутиковый, белковый, общий для всех сероваров.
Факторы патогенности
Имеют адгезины к клеткам эпителия кишечника, энтеротоксины (термостабильный и термолабильный), эндотоксин.
Резистентность
Устойчивы во внешней среде, при 4°С могут сохраняться в почве, воде, молоке несколько недель, в замороженном мясе несколько месяцев. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи.
Чувствительны к высушиванию и солнечному свету, воздействию дезинфицирующих веществ.
Характеристика заболевания
Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, характеризуется общей интоксикацией и преимущественным поражением ЖКТ.
Источник инфекции: в основном больные домашние животные и птицы. Животные при заражении либо погибают, либо становятся носителями, инфицируют почву, воду. Возможно заражение через мясо, молоко.
Пути передачи - алиментарный, трансплацентарный. Повышенный риск заболевания камплобактериозом отмечен у людей при профессиональном контакте с сельскохозяйственными животными, новорожденные и дети школьного возраста.
|
|
|
Патогенез
Возбудители попадают через рот в желудочно-кишечный тракт; из-за выраженных адгезивных свойств легко прикрепляются к энтероцитам, благодаря жгутикам перемещаются вдоль эпителия и проникают через мембрану эпителиальных клеток.
Колонизация кампилобактериями тонкой кишки приводит к развитию воспалительных изменений и отека слизистой оболочки. У ослабленных людей развивается бактериемия, возбудитель проникает в кровь и разносится в различные органы (сердце, ЦНС, легкие, печень, суставы).
Клиническая картина
Клиническая картина в большинстве случаев протекает как гастероэнтерит. Отмечается повышение температуры, тошнота, рвота, колющие боли в животе и диарея (стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный, до 10 раз в сутки).
Возможны генерализованная форма инфекции, бактерионосительство и хронический кампилобактериоз.
Многообразие клинических проявлений часто делают клиническую диагностику невозможной.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: основной – фекалии, может быть кровь, ликвор и др.
Микроскопический метод – при фазовоконтрастной микроскопии определяют характерное винтообразное движение. Для определения типичной морфологии мазки окрашивают по Граму.
Бактериологический метод. Посевы материала проводят на селективные питательные среды, дифференцирование возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.
Серологический метод: исследуют парные сыворотки, взятые c интервалом 10-14 дней, в РСК, РПГА, ИФА.
Лечение
Используют препараты, снижающие желудочную секрецию (омепразол), и антибиотики (макролиды, аминогликозиды, тетрациклины и др.).
Профилактика – неспецифическая.
Хеликобактерии
Классификация
К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и т.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).
|
|
|
Морфология
Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, лофотрихи (рис. 17). Содержание Г+Ц составляет 35-37%.
Культуральные свойства
Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, не растут при температуре 25-28 и 42°С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl.
Биохимические свойства
Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H2S, не свертывают молоко.
Антигенная структура
Имеется О-АГ – ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя с помощью моноклональных АТ.
Факторы патогенности
В патогенезе существенное значение имеют адгезины возбудителя, вакуолизирующий цитотоксин (VacA), поражающий эпителий желудка, белок CagA – продукт генов островков патогенности, ферменты супероксиддисмутаза и каталаза.
Резистентность
|
|
|
