 |
Виды нарушений проводимости
|
|
|
|
Разновидности расстройств проводимости представлены на рис. 23.17.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.17» МС Ы
Рис. 23.17. Разновидности нарушений проводимости в сердце.
Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на две группы:
Ú сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов;
Ú сопровождающиеся ускорением проведения импульсов возбуждения.
Замедление и/или блокада проведения импульсов
Замедление, вплоть до блокады, проведения возбуждения — следствие функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.
Причиной замедления и блокады проведения импульсов возбуждения обычно являются:
Ú повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);
Ú непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами b-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемии).
|
|
|
Характеристика отдельных видов аритмий при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения
Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения импульса. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.
Расстройства внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.
Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развиваются в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей атриовентрикулярных блокад.
Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.
Расстройства гемодинамики при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения
Нарушения гемодинамики зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Так, замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливают уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведёт к асистолии и гибели пациента.
|
|
|
Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения импульса возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).
При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.
Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома — значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5–20 с, редко 1–2 мин.
Снижение коронарного кровотока при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения выявляются в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.
|
|
|
