 |
Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.
|
|
|
|
Причины ускорения проведения возбуждения (рис. 23.18):
Ú дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения (рассмотрены в статье «Пучок» и на рис. п.2 приложения «Справочник терминов»). В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному, атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.
Ú повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.18» МС Ы
Рис. 23.18. Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.
Клинические проявления укоренного проведения импульсов возбуждения:
Ú синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта; он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50 – 80% случаев), мерцания или трепетания (в 20 – 30% случаев) предсердий и/или желудочков;
Ú синдром Клерка–Леви–Кристеско; характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P‑R/Q и увеличением ЧСС.
|
|
|
Расстройства гемодинамики при ускорении проведения импульсов возбуждения:
Ú снижение ударного и сердечного выбросов; обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий;
Ú пониженное АД; вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.
Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.
Нарушения ритма в результате комбинированных расстройств свойств сердца: возбудимости, проводимости и автоматизма
Возбудимость — свойство клеток воспринимать сигнал и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в ее способности генерировать ПД. Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.
Свойством возбудимости обладают как рабочие (сократительные) кардиомиоциты, так и кардиомиоциты проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.
Возбудимость сердца описывается законом «всё или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не инициируют ПД, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по величине и скорости распространения ПД. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины) не меняет характеристик ПД.
Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.
Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: уязвимый период и период сверхнормальной возбудимости.
|
|
|
Уязвимый период — терминальная часть фазы реполяризации, компонент относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового МП снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны T на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.
Период сверхнормальной возбудимости следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период ПД могут вызвать даже подпороговые импульсы.
Причины нарушения возбудимости, проводимости и автоматизма:
Ú функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония);
Ú органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения);
Ú поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда);
Ú нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови ионов калия, кальция, магния);
Ú влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества).
Ú интоксикация ЛС (антиаритмические препараты, b-адреномиметики, сердечные гликозиды).
Ú гипоксемия (при сердечной недостаточности, «лёгочном сердце»).
Механизмы возникновения «комбинированных» аритмий:
Ú аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений сердечного ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа — зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами. Таким образом создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца: нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии;
Ú постдеполяризационная и триггерная активность;
Ú повторный вход (reentry) и круговое движение импульса;
Ú нарушения проводимости.
|
|
|
