Рахит. Анте- и постнатальная профилактика рахита.
Стр 1 из 10Следующая ⇒ Рахит. Этиология, патогенез, классификация. Относится к группе фоновых заболеваний. Нарушение Са-Р обмена у детей первых 2х лет жизни. Гиповитаминоз Д. Виды витамина Д: Д2 эргокальциферол Д3 холекальциферол Источники вит.Д: рыба, рыбий жир, икра, печень рыбы, сл.масло; Д7àД3(УФО в коже) Функции вит.Д: всасывание Са-Р в тонкой кишке, мобилизация Са из костей, реабсорбция Са-Р в почках, реабсорбция АК, влияние на цикл Кребса, принимает участие во всех ОВР Факторы, предрасполаг.к рахиту: Недостаток Са в пище, искусств.вскармливание, избыток мучных продуктов, позднее введение овощного прикорма, преобладание злаковых; Дефекты ухода: снижение оксигенации, тугое пеленание, гиподинамия, гипокинезия Сопутствующие заболевания: пневмонии, заболевания почек, нарушения всасывания в тонкой кишке, недоношенность Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма. Этиология. 1. Первичный витамин-Д-дефицитный рахит: - Дефицит солнечного облучения и пребывания на воздухе; - Пищевые факторы. Увеличение частоты и тяжести в группах детей: * на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; * длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов; * получающих преимущественно вегетарианские прикормы без достаточного кол-ва животного белка. - Перинатальные факторы (недоношенность располагает к рахиту – наиболее интенсивно поступление Са и Р от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности).
2. Вторичный витамин-Д-дефицитный и минералодефицитный рахит. - Синдромы мальабсорбции и мальдигестии (целиакия, муковисцидоз) - Хронические заболевания печени и почек (снижение интенсивности образования обменно-активных форм витамина Д3); - Ятрогенные факторы: * длительное назначение противосудорожных средств (способствует ускоренной метаболизации обменно-активных форм витамина Д); * бронхолегочная дисплазия при длительном применении мочегонных препаратов и парентерального питания; * некротизирующий энтероколит. - Экологические факторы. - Психосоциальная депривация и недостаточная двигательная активность. -Наследственные аномалии обмена витамина Д; - Наследственные аномалии обмена веществ; - Остеопения; - Полигиповитаминозы; - Хр.инфекционные процессы. Патогенез. Ведущим является нарушение D-витаминного и фосфорно-кальциевого видов обмена. Недостаток витамина D сопровождается изменением проницаемости клеточных мембран, снижением образования в организме кальцийсвязывающего белка и как следствие — уменьшением всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника. Одновременно снижается включение неорганического фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и тормозится его всасывание. Уменьшается содержание этих минеральных веществ в сыворотке, форменных элементах крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия активирует паращитовидные железы, которые в ответ секретируют паратиреоидный гормон (способствует мобилизации солей кальция из костного депо в кровь) при этом подавляется образование в организме кальцитонина, стимулирующего минерализацию костной ткани. С гормональными сдвигами в организме в значительной мере связаны и нарушения D-витаминного обмена при рахите. В норме витамин D3, образующийся в коже под воздействием ультрафиолетового спектра солнечных лучей или поступающий в организм с продуктами питания, превращается в печени (путем микросомального гидроксилирования в гепатоцитах) в 25-дегидрохолекальциферол — основную транспортную форму этого витамина, которая в почках повторно гидроксилируется с образованием активных метаболитов 1,25-дегидрохолекальциферол, 24,25-дегидрохолекальциферол и 25,26-дегидрохолекальциферол, отвечающих за эффект действия витамина D3.
Повышение активности паращитовидных желез стимулирует биосинтез в почках 1,25 из 25. Уровень 1,25-диоксихолекальциферола в крови в начальный период рахита повышается, и это усиливает резорбцию кости и поступление кальция в кровь, но тормозит образование в почках 24,25- и 25,26-диоксихолекальциферолов — активных метаболитов, которые контролируют процессы остеогенеза, синтеза белкового матрикса кости и утилизацию солей кальция и фосфора при минерализации костной ткани. По мере увеличения дефицита витамина D в организме нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что при тяжелом рахите ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией. Из-за недостатка в организме 24,25-и 25,26-диоксивитамина D3 нарушаются процессы синтеза органического матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация. В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования. Классифиация. 1. Витамин Д-дефицитный рахит классический: - варианты: *кальцийпенический, * фосфопенический, *без отклонения кальция и фосфора в сыворотке крови от нормы. - характер течения: * острое, *подострое, *рецидивирующее. - по степени тяжести: * легкая, *среднетяжелая, *тяжелая. - периоды заболевания: *начальный, *разгара, *реконвалесценции, *остат.явлений (только после 2х лет!!!). Тяжесть рахита определяется степенью выраженности костных изменений и вовлечением других органов и систем 2. Витамин Д-зависимый рахит: - Тип I – генетический дефект синтеза в почках 1,25дигидроксивитамина Д.
- Тип II – генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25 дигидроксивитамина Д. 3. Витамин Д-резистентный рахит: - Семейный - Болезнь или синдром Дебре-де Тони-Фанкони - Почечный тубулярный ацидоз - Гипофосфатазия. 4. Вторичный рахит. - При болезни почек и обструкции желчевыводящих путей - при синдромах мальабсорбции - при болезнях обмена веществ - индуцированный фенобарбиталом либо др противосудорожными препаратами.
Рахит. Анте- и постнатальная профилактика рахита. Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма. 1. Антенатальная профилактика. До рождения ребенка. * Пища беременной женщины должна быть полноценной в отношении количества килокалорий, белков, жиров, углеводов, мин.солей и витаминов. * Суточная потребность беременной женщины в витамине Д – 400 МЕ; в последние 3-4 мес рекомендован препарат гендевит по 1-2 драже в день (1 драже – 250МЕ) 2. Постнатальная профилактика. * естественное вскармливание (+ своевременное введение прикормов), прогулки, закаливание, массаж, гимнастика. * Специфическая профилактика с 3 недели жизни – 500 МЕ витамина Д через день. Доза может быть увеличена до 600-800 МЕ. Используют эргокальциферол, видеин, видехол, вигантол (0,0625%, в 1 капле – 500МЕ). Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей хорошо использовать витамин Д3 водорастворимый (Аквадетрим) по 1 капле (500 ME) ежедневно, которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни
Дозу для недоношенных детей и из групп риска по рахиту (получающие противосудорожную терапию, часто болеющие, с патологией желудно-кишечного тракта и т.д.) увеличивают до 2-3 капель 1000 – 1500 МЕ.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|