Механизмы вирусных инфекций (ОРВИ,СПИД ,рак ) Антивирусная защита клеток

В организм вирус попадает через дыхательные пути, конъюнктиву глаз и, реже, пищеварительный тракт. Он имеет родство к эпителиальным клеткам, поэтому, попадая на них, фиксируется и внедряется в клетку, где затем размножается. Последнее приводит к повреждению клетки и воспалению слизистой оболочки вокруг места внедрения вируса.

Каждый вид вируса обладает предрасположенностью к определенным органам дыхательной системы. Так, риновирус поражает преимущественно слизистую полости носа, вирус парагриппа – гортани, вирус гриппа, респираторно-синтициальный вирус – и верхние, и нижние дыхательные пути. Аденовирус помимо дыхательных путей поражает еще и слизистую конъюнктивы и лимфоидную ткань.

Повреждая клетки сосудов, вирус попадает в кровоток и, выделяя в кровь продукты распада и токсины, оказывает токсико-аллергическое действие на организм инфицированного. Результатом этого являются признаки общей интоксикации, а также расстройства гемодинамики в других органах и системах.

Через поврежденные эпителиальные клетки в слизистую проникают бактерии, вызывая те или иные осложнения.

Вирус проникает в организм человека половым путем, через кровь, загрязненные иглы, плаценту, молоко матери, донорские ткани и органы.

Передача вируса:

1. Половые сношения (вагинальные, анальные и оральные);

2. Загрязненные иглы при внутривенном введении наркотиков, при ранении иглами.

3. Донорские ткани и органы или кровь: кровь и ее компоненты, сперма, почки, кожа, костный мозг, роговица;

4. Контакт мать-ребенок: (внутриутробный, при родах, при вскармливании молоком).

Таким образом, ВИЧ передается типичными для ретровирусов способами – «вертикально» (ребенок от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах.

К вирусу чувствительны только 2 вида клеток — Т-хелперы (Т4) и макрофаги, потому что имеют рецепторы к вирусу на своей поверхности. Вирус прикрепляется к рецепторам Т — хелперов, при этом выделяются белки слияния и за их счет образуются скопления большого количества Т-хелперов. Далее вирус проникает внутрь Т4 и запускает обратный синтез своего генома: образует свою ДНК, которая встраивается в хромосомы Т-хелперов и превращается в провирус, который долгое время может сохраняться в неактивном состоянии. В других, более частых, случаях провирус синтезирует новые вирусные белки, образуются дочерние вирусы, которые заражают новые клетки. Организм в ответ на это вырабатывает антитела, по которым и обнаруживают носителя ВИЧ. В это же время можно обнаружить и снижение в крови Т — хелперов. Однако, если иммунная система затронута сравнительно неглубоко, то имеет место скрытый период, который может продолжаться многие месяцы и даже годы.

Пробуждению вируса и развитию заболевания могут способствовать повторные заражения ВИЧ, наслоившаяся новая инфекция (вирус герпеса, гриппа, гепатита В и другие).

ВИЧ начинает быстро размножаться, поражая все новые и новые Т-хелперы, происходит слияние зараженных Т-хелперов со здоровыми лимфоцитами и они погибают. Падение числа Т-хелперов нарушает их нормальное соотношение с Т-супрессорами, которых оказывается (относительно) слишком много, и они угнетают иммунитет. Организм становится беззащитным против инфекции и неугрожающие в обычной жизни здорового человека различные возбудители — вирусы, бактерии, грибки, простейшие в этой ситуации вызывают смертельные для человека заболевания. Кроме воспалительных процессов у человека, страдающего СПИДом, развиваются опухоли (саркома Капоши) обычно доброкачественные, но при СПИДе приобретающие злокачественное течение.

Механизм возникновения рака

В основе онкологического заболевания лежит нарушение процессов регуляции тканевого роста.

Клетки нашего тела постоянно растут и делятся для того, чтобы заместить поврежденные или старые клетки. Когда клетка делится и обновляется всегда существует вероятность возникновения ошибки. Наш организм оснащен механизмом предупреждения и исправления этих ошибок, но и он может давать сбой. Это наиболее вероятно при воздействии канцерогенов (веществ, способствующих возникновению рака), травмы (физической, тепловой или иного рода), а также неблагоприятных условиях для функционирование этих механизмов (например, при гипоксии – недостатке в ткани кислорода). Если механизм контроля деления клетки «ломается», возникает неконтролируемый рост и деление, который и называют термином «рак».

От доброкачественных опухолей рак имеет три ключевых отличия, которые и обуславливают «злокачественность» процесса: неконтролируемый рост, прорастание (инвазия) в соседние ткани и органы, а также способность к метастазированию – процессу миграции раковых клеток с током крови или лимфы в другие части тела. В большинстве случаев рак имеет форму опухоли, однако иногда, например, в случае раков крови, опухоль, как таковая, не образуется. К сожалению, это заболевание может возникнуть у любого живого организма и в любом возрасте, однако риск этот увеличивается со временем – считается, что более 64% раковых опухолей выявляются у людей, старше 65 лет.

Самое неприятное, что возникающие «ошибки» зачастую обладают свойством запускать аналогичные механизмы и в других, доселе здоровых клетках. Например, мутация в системе сигнального взаимодействия клетки может заставить ее выделять вещества, которые будут словно «давать команду» соседним клеткам запускать аналогичную «ошибку».

Это является одной из причин почему рак так сложно поддается лечению. Можно уничтожить тем или иным лечебным воздействием 10 миллионов раковых клеток, но если уцелеет хотя бы несколько, то они снова начнут делиться и/или посылать ошибочные сигналы другим клеткам, запуская весь «порочный круг» сначала.