Борьба с геморрагическим шоком подразумевает перманентную коррекцию системы гемостаза путём трансфузии СЗП и подавления фибринолитической и протеолитической активности крови Важно помнить, что чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими затратами и последствиями удаётся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Следует избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).
К трансфузии эритроцитов приступают, как правило, после остановки кровотечения, восполнения объёма потерянной крови и получения относительно достоверных результатов исследования, в первую очередь, газового состава крови, подтверждающего крайне низкое парциальное давление кислорода. Недопустимо ориентироваться только на количественную оценку гемоглобина и гематокрита. Если принято решение о трансфузии, необходимо ограничиться минимально возможным количеством вводимых эритроцитов, отсрочив дальнейшее их переливание на более отдалённый от кровопотери период, когда можно будет объективно судить о составе крови в центральном и периферическом секторах. Непреложным фактом является строгое соблюдение всех правил проведения гемотрансфузии и технических требований, в том числе необходимости разведения эритроцитарной массы изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 и введение после каждой дозы 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия.
В среднем при потере около 35–40% ОЦК объём всей инфузионной терапии, включая компоненты крови (1–1,5 л СЗП и около 600 мл эритроцитарной массы), при условии нормализации диуреза, за сутки составляет 250–300% окончательно установленного объёма безвозвратно потерянной крови.
Реинфузия крови, излившейся в брюшную полость. Реинфузировать кровь, фильтруя её через марлю, нельзя. Эту кровь можно возвратить пациентке только в виде отмытых в специальном аппарате эритроцитов или используя специальные фильтры.
Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона 90–120 мг или эквивалентных доз гидрокортизона, дексаметазона или метилпреднизолона. Использование данных препаратов необходимо периодически повторять до достижения стабилизации гемодинамики.
Необходимона каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.
Применение вазопрессоров, таких, как эпинефрин, фенилэфрин и их аналогов, противопоказано, особенно до восполнения ОЦК.
Коррекция кислотноосновного состояния крови, белкового и электролитного обмена, вне сомнения, остаётся необходимым компонентом терапии на протяжении всего периода лечения геморрагического шока. Особое внимание следует обращать на дефицит кальция и калия, а также избыток натрия, который может привести к быстрому развитию отёка мозга. Вместе с тем применение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз до получения лабораторных данных.
Критерии эффективности оказания помощи:
стабилизация АД, ЧСС на показателях, не угрожающих жизни и обеспечивающих адекватную перфузию органов и тканей, т.е. АД не ниже 100/60 мм рт.ст. и ЧСС 100/мин;
ЦВД не ниже 4–6 мм вод.ст.;
минутный диурез не менее 1 мл и часовой не менее 60 мл;
насыщение крови кислородом не ниже 94–96%;
концентрация гемоглобина венозной крови не ниже 60 г/л;
показатель гематокрита венозной крови не ниже 20%;
концентрация общего белка плазмы крови не ниже 50 г/л;
устойчивая изокоагуляция венозной крови с тенденцией к гиперкоагуляции;
отсутствие резких сдвигов кислотноосновного состояния и электролитного состава крови;
отсутствие острых нарушений питания миокарда.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — это универсальный, неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитарнофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, ведущий к развитию тромбозов, геморрагий и глубокому нарушению функций органов и систем.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ДВС-синдром может протекать в виде хронической, подострой и острой форм, что соответствует I, II и III фазам его развития.
ПРИЧИНЫ
Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:
доброкачественных опухолях матки и придатков;
неразвивающейся беременности в I и начале II триместров гестации, особенно у пациенток с указанием в анамнезе на наличие АФС и циркуляцию волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных АТ;
длительном приёме гормональных средств в связи с онкологическими заболеваниями, на фоне химиотерапии и лучевого лечения;
гормональной контрацепции с использованием эстрогенгестагенных препаратов и ЗГТ перименопаузального периода;
тромбофилических проявлениях в анамнезе (в том числе семейном) в ассоциации с гинекологической патологией;
Развитие подострой формы (II фазы) ДВС-синдрома в гинекологической практике может происходить в следующих клинических случаях:
некроза опухоли
при неэффективном купировании коагулопатии
длительная задержка погибшего плода в матке (более 3–4 нед), особенно во втором триместре
гнойносептические заболевания, а также осложнения в послеоперационном периоде и септический (инфицированный) аборт
некроз миоматозного узла вследствие нарушения трофики. При выполнении операции на таком фоне может развиться кровотечение и прогрессирование коагулопатических нарушений
Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома обычно сопровождает шоковые состояния, приводящие к генерализованному геморрагическому синдрому, возникает при:
геморрагическом шоке;
септическом шоке;
анафилактическом шоке;
шоках другой этиологии или комбинированном влиянии шокогенных факторов.
КЛИНИКА.
Характерными лабораторными признаками хронического течения ДВСсиндрома (I фаза) могут быть:
появление в крови незначительных концентраций маркёров тромбинемии и фибринообразования — мономеров фибрина, растворимых комплексов мономеров фибрина, Dдимера, а также умеренное снижение активности антитромбина III;
общая свёртываемость крови на тромбоэластограмме соответствует реальной хронометрической и структурной гиперкоагуляции, но может и не отличаться от нормальной;
аналогичные результаты могут быть получены при определении времени свёртывания цельной крови (по ЛиУайту), времени кровотечения (по Айви), АЧТВ, тромбопластинового времени, протромбинового индекса, тромбинового времени;
содержание фибриногена обычно повышено или не отличается от нормативных показателей;
может быть обнаружена выраженная гиперагрегация тромбоцитов.
ЛЕЧЕНИЕ
Устранение причины, вызвавшей активацию системы гемостаза.
Хирургическое лечение в тех случаях, когда эта причина -опухоли матки и придатков, неразвивающаяся беременность, гнойносептические заболевания и осложнения после оперативных вмешательств и искусственных абортов.
Отмена приёма гормональных препаратов, контрацептивов и ЗГТ.
Профилактическое введение недостающих компонентов свёртывания крови (фибриногена, факторов свёртывания и их ингибиторов) позволяет во многих случаях предотвратить развитие кровотечения во время хирургического вмешательства.
Прогнозировать интраоперационное прогрессирование ДВСсиндрома с большой степенью вероятности можно лишь в случаях оперативного лечения нарушения трофики миоматозного узла, при онкологических операциях и при длительной задержке погибшего плода в матке (особенно во II триместре), т.е. во всех случаях, когда выявляют подострую форму ДВСсиндрома.
Во время операции может возникнуть необходимость орошения раневой поверхности ингибиторами фибринолиза: аминокапроновой или транексамовой кислотой, что тоже даёт местный гемостатический эффект.
В состояниях, не связанных с перенесённым декомпенсированным ДВС синдромом, в современных условиях для профилактики тромботических проявлений значительно предпочтительнее применение НМГ, особенно у пациенток с сопутствующими экстрагенитальными заболеваниями, наследственными формами тромбофилии, СГЯ при ЭКО, онкологии и при катастрофическом АФС.
Альтернативным методом терапии хронических форм ДВСсиндрома является гирудотерапия и гирудорефлексотерапияПоложительное действие курсов гирудорефлексотерапии при АФС сохраняется от 3 до 6 мес, а применение поддерживающих процедур гирудотерапии увеличивает продолжительность инверсии АФАВА тестов до 1 года.
Для длительной профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде в настоящее время широко используют непрямые антикоагулянты. Наиболее эффективным из них является варфарин.