Гамма-колебания и внимание

Под ЭЭГ-реакцией активации у человека обычно понимают подавление, блокаду альфа-ритма, которая замещается нерегуляр­ной и низкоамплитудной активностью. В некоторых работах описа­ны случаи, когда блокада альфа-ритма сочетается с одновремен­ным усилением бета-активности, которая иногда выглядит как появление регулярного ритма на частоте 29-30 Гц (Данилова Н.Н, 1985).

В последние годы наблюдается стремительный рост числа пуб­ликаций, в которых сообщается о наличии в составе реакции ЭЭГ-активации усиления гамма-колебаний (30-170 Гц и более). Их свя­зывают с контролируемыми когнитивными процессами, в част­ности с произвольным вниманием.

Усиление ритма 40 Гц обнаружено у кошки в лобно-теменной коре, когда она пристально следит за мышью (Воиуег И. е1 а1., 1987). У млекопитающих, включая человека, колебания 40 Гц на­блюдались в связи с состоянием направленного внимания не только в коре, но и в таламусе (Мштпу У.Р^., РеСг Е.Е., 1992). На частоте гамма-колебаний обнаружено явление синхронизации вызванных ответов у нейронов коры. Синхронизацию вызывают сенсорное воздействие (Огау С.М., 8т@ег \У., 1989), решение сенсомотор-

ной задачи (МиПЬу У.М., Ре^г Е.Е., 1992) и другие активирую­щие факторы. Осцилляции 40 Гц появляются у нейронов синх­ронно и в фазе. Они могут охватывать нейроны как сенсорной, так и моторной коры. Высокочастотная электрическая стимуля­ция РФ ствола мозга, вызывающая генерализованную реакцию активации в коре, одновременно усиливает гамма-колебания (45 Гц), которые отражаются и в фокальных потенциалах зри­тельной коры (поле 17). На этом фоне можно наблюдать синхро­низацию вызванных ответов нейронов зрительной коры, которые избирательно реагируют на одно и то же физическое свойство стимула, например на движущуюся в определенном направлении Полоску (Мип1(М.Н.У. е1 а1., 1996).

Механизм генерации ритмов мозга связывают с работой пейсме­керных систем— ритмоводителей. До недавнего времени пейсмеке- ры ритмической активности, в частности таламуса, представляли в виде нейронной сети с реверберацией возбуждения, которая римичес-ки прерывается через механизм обратной связи (Уеггеапо М., 1972;

АшЗегзеп Р., Апаепвоп 5.А.. 1968; Данилова Н.Н., 1985).

Однако в последнее время все больше подчеркивается роль пей­смекерных нейронов в генезе ритмов мозга. Пейсмекерный нейрон порождает градуальные эндогенные потенциалы, которые, достигая Порога, запускают генерацию ПД. У такого нейрона ритмический эндогенный потенциал регистрируется даже после полной изоля­ции нейрона. Изучение механизмов генерации пейсмекерных осцил­ляции показывает, что римическая активность мозга скорее всего представляет тот тип пейсмекерных потенциалов, появление кото­рых определяется взаимодействием потенциалзависимых кальцие­вых каналов и кальцийзависимых калиевых каналов, Пейсмекерный цикл в таких нейронах включает следующую цепочку реакций:

• активация потенциалзависимых Са^-каналов и как след­ствие — увеличение деполяризации нейронов;

• активация кальцийзависимых К-каналов, определяющих волну гиперполяризации;

• инактивация Са^-каналов из-за снижения притока ионов Са^ в клетку вследствие г ипер поляризации мембраны в результате от­крытия К-каналов;

• инактивация (закрытие) Са^-зависимых К-каналов за счет снижения внутриклеточной концентрации ионов кальция;

• активация (деполяризация мембраны) под влиянием гипер­поляризации Nа-каналов. Последняя служит началом для следую­щего цикла.

Потенциалзависимые кальциевые каналы делятся на низкопо­роговые и высокопороговые. Высокопороговая кальциевая проводи-

мость в основном представлена на дендритах, тогда как низкопо­роговые кальциевые каналы локализованы преимущественно на соме клетки (Шпаз К., 1988). Активация пейсмекерного нейрона (появление пейсмекерных волн) начинается с открытия низко­пороговых потенциалзависимых кальциевых каналов. Обычно это уже происходит при гиперполяризации нейрона. Высокопорого­вые кальциевые каналы для своего открытия требуют деполяриза­ции нейрона. Возможен переход от пейсмекерной активности, оп­ределяемой низкопороговыми кальциевыми каналами, к актив­ности, создаваемой высокопороговыми каналами. Для этого нужно, чтобы пейсмекерные волны достигли уровня деполяризации, со­ответствующей порогу срабатывания высокопороговых кальцие­вых каналов. Это ведет к появлению кальциевых ПД, а если дос­тигается порог срабатывания и натриевых каналов, то возникает и натриевый ПД. Обе группы ПД складываются и создают источ­ник длительной ритмической активности. То, что разнопорого-вые кальциевые каналы могут находиться на одном нейроне, оп­ределяет способность нейрона генерировать ритмическую актив­ность в разных частотных диапазонах. Переход от генерации ритма в одном частотном диапазоне к другому может быть связан со сменой локуса активированных кальциевых каналов. При этом вы­бор ионных каналов для генерации ритма определяется уровнем мембранного потенциала.

Различают два типа пейсмекерных нейронов: с плавающей и по­стоянной частотой. Первый тип пейсмекера меняет частоту своих колебаний в зависимости от уровня деполяризации нейрона. Чем больше она, тем выше частота. К этому типу относятся пейсмекер­ные клетки медиального септума, определяющего тета-ритм жи­вотных. Второй тип пейсмекера характеризуется фиксированной частотой ритма. Нейроны этого типа обнаружены в неспецифичес­ком таламусе — это нейроны с резонансной частотой (со свой­ством авторитмичности). Частота, на которой возникает резонанс у пейсмекерного нейрона, зависит от плотности потенциалзави­симых кальциевых каналов и кальцийзависимых калиевых каналов. За счет высокой их плотности крутизна восходящего фронта пей­смекерной волны увеличивается, а длительность самой волны со­кращается, что ведет к укорочению пейсмекерного цикла и увели­чению частоты ритма.

Зависимость частоты ритмической активности нейрона от его мембранного потенциала установлена для нейронов таламуса. Если клетка слегка деполяризована, она работает на частоте 10 Гц. С ги­перполяризацией нейрона частота его пачечных разрядов снижа­ется до частоты 6 Гц.

Полагают, что гамма-колебания возникают на дендритах спе­цифических нейронов таламуса за счет работы высокопороговых кальциевых каналов. Особую роль в генезе ритмов 40 Гц в коре приписывают интраламинарным ядрам таламуса, особенно п.сепСгаИз 1а1егаИ5 (п.СЬ). Нейроны п.СЬ во время бодрствования и парадоксального сна разряжаются частыми пачками спайков (20— 80 Гц). Внутри пачки ПД следуют с частотой 800—1000 Гц. Чем больше деполяризован нейрон, тем выше у него частота пачек спайков. Во время активного бодрствования нейроны п.СЬ генери­руют ритм 20—40 Гц, во время сонных веретен его частота снижа­ется до 7-14 Гц (5(епаое М. е1 а!., 1993). Генерацию интраламинар-ными ядрами ритма 40 Гц связывают с появлением у них резонан­сного состояния, которое обеспечивает широкое распространение гамма-колебаний по коре.

Генерация гамма-колебаний обнаружена и у ретикулярного ядра таламуса (п.Ке1). В нем найдены нейроны с потенциалзависимым.механизмом, который генерирует одиночные спайки с частотой 40 Гц. Эти нейроны оканчиваются ГАМК-ергическими синапсами на нейронах других ядер таламуса. При этом п.КеГ имеет мощные норадренергические, серотонинергические и холинергические вхо­ды. Полагают, что это ядро играет важную роль в генезе и распро­странении на кору гамма-колебаний, которые многими исследо­вателями рассматриваются как ЭЭГ-коррелят произвольного вни­мания. Усиление ритма 40 Гц в коре, так же как и реакция ЭЭГ-десинхронизации, имеет холинергическую природу. Элект­рическая стимуляция холинергических ядер моста и среднего моз­га вызывает в таламо-кортикальной системе появление осцилля­ции 40 Гц. Данный эффект опосредован мускариновыми рецепто­рами неокортекса. Синхронизация нейронной активности на частоте гамма-колебаний отражает особую форму реакции активации, ко­торая часто наблюдается во время произвольного внимания. Эта активация направлена на сенсорную и моторную группировку, т.е. на интеграцию нейронов в функциональные системы, эффектив­но обеспечивающие как процесс восприятия, так и выполнение определенного сенсомоторного акта.

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ВНИМАНИЯ