 |
Оценка двигательной активности.
|
|
|
|
Движение — одно из основных проявлений жизнедеятельности. Все важнейшие функции организма (дыхание, кровообращение, глотание, мочеиспускание, дефекация, перемещение тела в пространстве) реализуются, в конечном счете, движением, т. е. сокращением мышц.
Мышечное сокращение — сложный биохимический и электрофизиологический процесс, в основе которого лежит феномен «скользящих нитей» (рис. 3).
Рис. 3. Мышечное сокращение.
Произвольность, свобода в выполнении или задержке тех или иных двигательных актов создают ложную видимость саморождаемости их, независимости от афферентных сигналов. Однако понять физиологию и патологию движений можно только при учете непрерывного потока центростремительных, афферентных импульсов, поступающих от рецепторного аппарата и сообщающих о необходимости осуществления того или иного двигательного акта, о ходе его выполнения, о своевременной коррекции силы, длительности и последовательности мышечных сокращений, о целесообразности прекращения движения и о его завершении.
Движение имеет рефлекторную природу. Рефлекторная дуга (рис. 4), обеспечивающая реализацию двигательного акта, может быть простейшей, двухнейронной (афферентная и эфферентная нервные клетки), или сложной, многосинаптической. В последнем случае не всегда удается провести четкую грань между афферентной и эфферентной частями рефлекторной дуги и определить начало той ее части, которая непосредственно руководит двигательным актом. Нарушение рефлекторной дуги в эфферентной ее части также может привести к значительным двигательным расстройствам. В то же время и сама чувствительность, афферентные системы находятся в зависимости от двигательных функций, стимулирующих рецепторный аппарат в ходе активного взаимодействия организма с внешней средой.
|
|
|
Рис. 4. Простая рефлекторная дуга.
Поражение любого участка всего двигательного кортико-мускулярного пути ведет к полному или частичному нарушению произвольных движений. Полное отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением кортико-мускулярного пути, называется параличом или плегией, ограничение объема движений и снижение силы — парезом.
Различают центральный и периферический параличи. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке. Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (клеток передних рогов, корешков и нервов). Паралич одной конечности именуют моноплегией, парез — монопарезом. Паралич двух конечностей носит название диплегии. Диплегии разделяются на параплегии, когда обездвижены две руки или две ноги, и на гемиплегии, характеризующиеся параличом руки и ноги на одной стороне. Паралич всех конечностей называется тетраплегией или квадриплегией. Встречаются также триплегии и трипарезы.
Центральный и периферический параличи сопровождаются характерными симптомокомплексами, клинически существенно отличаясь друг от друга, прежде всего по уровню сегментарной рефлекторной активности, повышенной при центральном параличе и сниженной при периферическом.
При грубом поражении двигательного пути диагноз центрального и периферического паралича не представляет больших затруднений, однако в случаях легкого или начинающегося поражения кортико-мускуляторного пути необходимо детальное и всестороннее исследование двигательных функций, включающее осмотр, определение мышечного тонуса, мышечной силы, рефлексов и др.
При осмотре обращают внимание на положение больного (активное, пассивное, вынужденное), форму позвоночника (искривления могут быть следствием поражения мышц), грудной клетки, кистей (рис 5, 6) («когтистая кисть» при поражении локтевого нерва», «обезьянья кисть» при поражении срединного нерва), стоп (рис 7) («когтистая стопа» при поражении большеберцового нерва) и др.
|
|
|
Рис. 5. «Когтистая кисть». (а - когтеобразная кисть, б - при сжатии кисти в кулак V и IV пальцы не сгибаются.)
Рис. 6. «Обезьянья кисть». (а - «обезьянья кисть»; б - при сжатии кисти в кулак I и II пальцы не сгибаются.)
Рис. 7. «Когтистая (пяточная) стопа». (а - «Пяточная» стопа при поражении большеберцового нерва; б - «свисающая» стопа при поражении малоберцового нерва.)
Мелкие мышечные подергивания — фибриллярные (сокращения отдельных мышечных волокон) или фасцикулярные (сокращения пучков волокон) — могут указывать на поражение периферического двигательного нейрона. Определяют конфигурацию мышц, их объем. Производят сравнительное измерение объема конечностей сантиметровой лентой на симметричных участках. Различают атрофии — уменьшение объема мышцы вследствие нарушения ее питания и гипертрофии — увеличение объема мышцы. Псевдогипертрофия — это разрастание жировой и соединительной ткани, создающее впечатление гипертрофии мышц. Иногда наблюдаются гемиатрофии (в частности, при гемиатрофии Ромберга — прогрессирующей атрофии костно-мышечной системы с одной стороны).
О мышечной силе судят по сопротивлению, которое может оказать больной при пассивном движении в том или ином суставе, по объему активных движений, а также с помощью непосредственного измерения динамометром.
Оценку мышечной силы производят по пятибалльной системе. Полное отсутствие активных движений условно определяют как 0, наличие минимальных движений, но невозможность преодолеть силу тяжести конечности — как 1 балл, способность преодолеть не только тяжесть конечностей, но и легкое сопротивление исследующего — 2 балла, способность при выполнении определенного движения преодолеть достаточное сопротивление обследующего — 3 балла, незначительное снижение мышечной силы —4 балла. При сохранности двигательной функции мышечная сила оценивается в 5 баллов. Следует иметь в виду, что объем и сила движений могут быть ограничены вследствие патологии в суставах, мышцах, в связи с Рубцовыми изменениями кожи.
|
|
|
Для выявления слабости мышц конечностей используют пробы Мингаццини—Барре. Верхняя проба: обследуемому предлагают вытянуть руки вперед. При наличии мышечной слабости рука на стороне пареза опускается быстрее, чем на здоровой стороне. Нижняя проба: обследуемый, лежащий на спине, сгибает ноги в коленях под тупым углом, при этом на стороне пареза нога опускается быстрее. Имеется несколько модификаций пробы: проведение пробы в положении больного на животе (обследуемый сгибает ноги в коленных суставах и фиксирует их в этом положении — опускается «слабая» нога), использование дополнительных нагрузок и др.
Большое значение придается исследованию мышечного тонуса, который определяют после того, как обследуемый максимально расслабляется, снимет всякое активное напряжение мышц. При этом проведение пассивных движений в различных суставах обнаруживает определенное непроизвольное сопротивление. Это сопротивление постоянно, не зависит от активных мышечных сокращений и не исчезает в полном покое.
При мышечной гипотонии, атонии (частичном снижении или полном отсутствии тонуса) непроизвольное напряжение мышц уменьшается или не ощущается совсем, мышцы становятся дряблыми, наблюдается «разболтанность» суставов с увеличением объема движений в них за счет переразгибаний (тоническое напряжение мышц в норме предохраняет суставы от повреждений). При выраженной атонии наблюдается симптом Оршанского — чрезмерное разгибание ноги в коленном суставе, верхней конечности в локтевом суставе. Снижение мышечного тонуса свидетельствует о поражении сегментарного рефлекторного аппарата, периферического двигательного нейрона. Мышечная гипотония может также наблюдаться при поражении ретикулярной формации, ее связей с мозжечком, стриопаллидарной системой.
Мышечная гипертония проявляется в виде спастического повышения тонуса при центральном параличе, в виде пластической гипертонии (ригидности) при поражении паллидарной системы.
|
|
|
Повышение мышечного тонуса при пирамидном синдроме обусловлено перерывом центрального влияния на клетки переднего рога спинного мозга и растормаживанием сегментарного рефлекторного аппарата.
Исследование рефлексов.
Исследование рефлексов позволяет судить не только о том, поражен центральный или периферический мотонейрон, но также об уровне поражения головного и спинного мозга. По типу рецепторов, с которых вызывается рефлекс, различают поверхностные рефлексы (с рецепторов мышц, сухожилий, надкостницы, суставов). Целью исследования рефлексов в неврологии является определение их повышения (гиперрефлексия), снижения (гипорефлексия) или полного отсутствия (арефлексия). Гиперрефлексия наблюдается (так же, как и спастическая гипертония мышц) при поражении центрального двигательного нейрона и нарушении связи сегментарного двигательного аппарата с корой больших полушарий, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости периферического мотонейрона. Гипорефлексия и арефлексия свидетельствуют о поражении периферического двигательного нейрона.
Исследование рефлексов проводят «сверху вниз», начиная с рефлексов, замыкающихся на верхних сегментах мозга (зрачковый — средние отделы ножек мозга; надбровный, корнеальный, конъюнктивальный, мандибулярный — мост; глоточный, небный — продолговатый мозг) и заканчивая рефлексами с нижних сегментов спинного мозга (анальный — нижние крестцовые сегменты), поочередно «зондируя исправность» сегментов шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов спинного мозга.
К рефлексам, определение которых входит в обязательный минимум исследования двигательных функций, относятся рефлексы со слизистых оболочек — корнеальный (рис. 8), конъюнктивальный, глоточный, небный, анальный; кожные рефлексы (рис. 9) — брюшные (верхний, средний, нижний), кремастерный и подошвенный; сухожильные (рис. 10) — нижнечелюстной, сгибательно-локтевой, разгибательно-локтевой, коленный, ахиллов; надкостничные — надбровный, пястно-лучевой, лопаточно-плечевой, реберно-абдоминальный, лобковый; суставные рефлексы — Лери и Майера (таблица 3). Сопоставление выраженности рефлексов с одной и другой стороны позволяют уловить тонкие односторонние нарушения двигательных функций (асимметрия рефлексов — анизорефлексия).
Рис. 8. Корнеальный рефлекс. Рис. 9. Кожные рефлексы.
Рис. 10. Сухожильные рефлексы (сгибательно-локтевой, разгибательно-локтевой, коленный, ахиллов).
|
|
|
Таблица 3. Сегментарная локализация наиболее важных рефлексов.
| Рефлекс | Рефлекторная дуга |
| Зрачковый | Средний мозг (зрительный, глазодвигательный нервы) |
| Корнеальный | Мост (тройничный, лицевой нервы) |
| Мандибулярный | Мост (тройничный нерв) |
| Глоточный | Продолговатый мозг (языкоглоточный, блуждающий нервы) |
| Карпорадиальный | С5-С6 |
| С двуглавой мышцы | С5-С6 |
| С трехглавой мышцы | С6-С7 |
| Брюшные: | |
| верхний | Th7 – Th9 |
| средний | Th8-Th10 |
| нижний | Th11-Th12 |
| Кремастерный | L1 –L2 |
| Коленный | L2-L4 |
| Ахиллов | L5 — S2 |
| Подошвенный | L5-S2 |
| Анальный | S5 |
Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона в любом его участке (клетка переднего рога спинного или двигательных ядер ствола мозга, передний корешок, сплетение, периферический нерв). Основными симптомами периферического паралича являются арефлексия, мышечная атония и атрофия, возникновение которых связано с поражением сегментарного рефлекторного аппарата.
Нередко при периферическом параличе наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные мышечные подергивания, появление которых объясняют раздражением патологическим процессом еще не погибших нейронов. Фибриллярные и фасцикулярные подергивания обычно сопровождают такие атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клетках периферических двигательных нейронов (переднего рога спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов) или в передних корешках спинного мозга.
Помимо характерного симптомокомплекса периферического паралича (арефлексия, атония, атрофия и реакция перерождения), наблюдаемого при поражении периферического мотонейрона в любом его участке, имеются клинические симптомы, позволяющие определить локализацию этого поражения.
Для поражения переднего рога характерны раннее возникновение атрофии и реакции перерождения, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, асимметрия атрофии, фибриллярные подергивания. Поражение переднего рога нередко имеет преимущественную локализацию в области той или иной группы нервных клеток, что определяет мозаичность распределения мышечных атрофии, нехарактерную для поражения переднего корешка, в котором волокна от клеток всего переднего рога идут компактным пучком.
Поражение передних корешков приводит к атрофии, арефлексии и атонии мышц в зоне иннервации корешков; отмечаются также фасцикулярные подергивания.
При поражении сплетений возникают двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне иннервации данного сплетения.
Поражение периферических нервов сопровождается периферическим параличом, чувствительными и вегетативными расстройствами в зоне иннервации нерва, преимущественно в дистальных отделах конечности.
Центральный паралич (парез) возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке — двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга и спинном мозге. Перерыв центральных влияний освобождает сегментарный рефлекторный аппарат, «обнажая», «растормаживая» заложенные в нем функциональные возможности. Для здоровых новорожденных характерно наличие некоторых симптомов, присущих центральному параличу, что связано с еще непрочными и «незрелыми» корково-ядерными и корково-спинномозговыми связями. Эта «незрелость» двигательных функций новорожденного имеет большое значение, являясь необходимой на этом этапе развития. Так, например, «патологические» симптомы орального автоматизма помогают ребенку найти, искать и захватить сосок матери, благодаря им ребенок «умеет» сосать. По-видимому, неправильно связывать двигательную «незрелость» новорожденных только с незаконченной миелинизацией пирамидного пути (которая завершается на 5—6-м месяце жизни). Здоровый новорожденный достаточно зрел для периода новорожденного, однако в дальнейшем, особенно на протяжении первых месяцев жизни, критерий зрелости будет постоянно меняться. Необходимые в период новорожденности мышечный гипертонус, гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма и пр. становятся помехой в дальнейшем развитии и расширении двигательных функций. Появляется необходимость в коррекции деятельности периферического мотонейрона, во включении цереброспинальных каналов доставки корригирующих импульсов.
Все основные симптомы центрального паралича, так или иначе, связаны с повышением возбудимости периферического сегментарного рефлекторного аппарата. Для центрального паралича характерны: 1) мышечная гипертония; 2) гиперефлексия и расширение рефлексогенной зоны; 3) клонусы стоп, коленных чашечек, кистей; 4) патологические рефлексы; 5) защитные рефлексы; 6) патологические синкинезии.
Кроме этого, наблюдаются симптомы, не связанные с повышением сегментарной рефлекторной деятельности, но обусловленные сопутствующим поражением путей, сопровождающих корково-спинномозговой. К ним относятся отсутствие или снижение брюшных и кремастерных рефлексов и расстройства тазовых функций по центральному типу. Мышечную силу исследуют при центральном параличе так же, как и при периферическом.
Мышечная гипертония. Мышцы напряжены, плотноваты на ощупь. Тонус повышен по спастическому типу, мышечное сопротивление при исследовании тонуса ощущается в начале движения (симптом «складного ножа»). При резко выраженной гипертонии возникают контрактуры. При гемиплегии (гемипарезе) тонус повышается в сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука приведена и согнута, нога вытянута — поза Вернике-Манна (рис. 11). Изменение мышечного тонуса определяет походку при гемипарезе: больной описывает ногой полукруг, чтобы не «цеплять» носком «удлиненной» ноги за пол.
При спастическом парапарезе больной ходит на носках, скрещивая ноги. У детей 1-го года жизни начиная с 2-месячного возраста наличие спастических явлений можно установить следующим образом: если приподнять ребенка, то вместо сгибания нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах происходит их разгибание и скрещивание.
Рис. 11. Поза Вернике-Манна.
Повышение сухожильных и надкостничных рефлексов сопровождается расширением рефлексогенных зон. Например, коленный рефлекс может вызываться со всей передней поверхности бедра и голени, ахиллов — с подошвы.
Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей — ритмические сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий — являются следствием резкого повышения сухожильных рефлексов. При грубых поражениях пирамидного пути клонус нередко возникает спонтанно при перемене положения конечности, при прикосновении, при попытке изменить позу. В менее выраженных случаях вызывание клонуса требует резкого растяжения сухожилий, что достигается быстрым тыльным сгибанием стопы больного (клонус стопы), кисти (клонус кисти) или резким отведением коленной чашечки вниз (клонус коленной чашечки).
Патологические рефлексы. Различают кистевые и стопные (сгибательные и разгибательные) патологические рефлексы, а также рефлексы орального автоматизма Кистевые патологические рефлексы характеризуются тем, что при различных способах их вызывания возникает рефлекторное медленное сгибание пальцев кисти.
Кистевой аналог симптома Россолимо — обследующий наносит кончиками пальцев короткий, отрывистый удар по кончикам II—V пальцев кисти больного, находящейся в положении пронации.
Симптом Жуковского — обследующий наносит молоточком удар по середине ладони больного.
Симптом Якобсона-Ласка — обследующий наносит удар молоточком по шиловидному отростку.
Стопные патологические рефлексы разделяются на сгибательные и разгибательные.
Сгибательные рефлексы характеризуются медленным сгибанием пальцев стопы (аналогичны кистевым патологическим рефлексам).
Симптом Россолимо — обследующий кончиками пальцев наносит короткий удар по кончикам ΙΙ—V пальцев стопы обследуемого (рис. 12).
Рис. 12. Симптом Россолимо.
Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по середине подошвы у основания пальцев.
Симптом Бехтерева I вызывается ударом молоточка по тылу стопы в области IV—V плюсневых костей (рис. 13).
Рис. 13. Симптом Бехтерева I.
Симптом Бехтерева II вызывается ударом молоточка по пятке обследуемого (рис. 14).
Рис. 14. Симптом Бехтерева II.
Разгибательные рефлексы характеризуются появлением экстензии большого пальца стопы; II—V пальцы веерообразно расходятся.
Симптом Бабинского — обследующий проводит рукояткой неврологического молоточка или тупым концом иглы по наружному краю подошвы (рис. 15).
Рис. 15. Симптом Бабинского.
Симптом Оппенгейма — обследующий проводит тыльной поверхностью средней фаланги ΙΙ и III пальцев по передней поверхности голени исследуемого (рис. 16).
Рис.16. Симптом Оппенгейма.
Симптом Гордона вызывается сжатием икроножной мышцы обследуемого (рис. 17).
Рис.17. Симптом Гордона.
Симптом Шеффера вызывается сжатием ахиллова сухожилия (рис. 18).
Рис.18. Симптом Шеффера.
Симптом Пуссепа вызывается штриховым раздражением вдоль наружного края стопы. В ответ возникает отведение мизинца в сторону.
Защитные рефлексы. При болевом и температурном раздражении парализованной конечности она непроизвольно отдергивается (из выпрямленного положения сгибается, из согнутого — разгибается). Например, при резком болевом сгибании пальцев стопы возникает тройное сгибание ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах (симптом Бехтерева — Мари — Фуа).
Синкинезия — непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающие выполнение активных движений. Они делятся на физиологические (например, размахивание руками при ходьбе) и патологические. Патологические синкинезии возникают в парализованной конечности при поражении пирамидных путей и обусловлены выпадением тормозящих влияний со стороны коры больших полушарий на интраспинальные автоматизмы.
В течение первого месяца жизни у ребенка определяется физиологическая экстензорная синкинезия — так называемая тройственная экстензия. Она заключается в экстензии конечностей, тела и головы при надавливании на подошвы.
Патологические синкинезии разделяют на глобальные, координаторные и имитационные.
Глобальные синкинезии — сокращение мышц парализованных конечностей, проявляющееся в обычном для их функции движении, возникающее при напряжении групп мышц на здоровой стороне. Например, при попытке подняться из положения, лежа или встать из положения, сидя на паретичной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается.
Координаторные синкинезии — при попытке совершить паретичной конечностью какое-либо движение в ней непроизвольно появляется другое движение. Большеберцовая синкинезия (тибиальный феномен Штрюмпелля) — при попытке сгибания голени происходит тыльное сгибание стопы и большого пальца. Пронаторная синкинезия — при попытке сгибания паретичной руки в локтевом суставе наступает одновременная пронация предплечья. Радиальная синкинезия—при попытке сжатия паретичной руки в кулак происходит тыльное сгибание кисти.
Имитационные синкинезии — непроизвольное повторение в паретичной конечности тех движений, которые совершаются в здоровой конечности. Синкинезия Раймиста — если обследующий оказывает сопротивление приводящим и отводящим движениям здоровой ноги больного, то в паретичной ноге появляются аналогичные движения.
Снижение или отсутствие кожных рефлексов (брюшных), наблюдаемое, на стороне паралича, объясняется тем, что сегментарная рефлекторная дуга кожных рефлексов функционирует лишь при наличии стимулирующего влияния коры больших полушарий. При центральном параличе эта связь может разрываться.
Центральному параличу нередко также сопутствуют расстройства мочеиспускания и дефекации. Центры мочеиспускания и дефекации расположены в сером веществе спинного мозга на уровне Ι—III поясничных и ΙΙ—IV крестцовых сегментов. Произвольное управление мочеиспусканием обеспечивается благодаря связям этих центров с корой больших полушарий. Корковая иннервация осуществляется по путям, проходящим в боковых канатиках спинного мозга вблизи пирамидного пути, поэтому двустороннее поражение последнего сопровождается расстройством тазовых функций. При центральном расстройстве наблюдается периодическое недержание мочи (рефлекторное опорожнение мочевого пузыря при его растяжении мочой, наступающее периодически, без произвольного контроля), иногда задержка мочи, императивные позывы на мочеиспускание Схема двухнейронного двигательного кортико-мускулярного пути исключает сочетание периферического и центрального параличей. Поражение второго нейрона всегда влечет за собой развитие периферического паралича независимо от состояния пирамидного пути. Так, при поражении серого вещества спинного мозга на уровне поясничного утолщения неизбежно возникнет нижняя параплегия по периферическому типу независимо от наличия или отсутствия повреждений вышележащих боковых канатиков с пирамидными путями.
Таблица 4. Симптоматика центрального и периферического паралича
| Паралич | ||
| центральный | периферический | |
| Локализация патологического процесса | Передняя центральная извилина | Передние рога спинного мозга, передние корешки, периферические нервы |
| Локализация паралича | Моно- или гемиплегия | Паралич в зоне иннервации соответствующего сегмента или периферического нерва |
| Трофика мышц | Простая атрофия от бездействия | Денервационная атрофия |
| Тонус мышц | Повышение по спастическому типу | Атония, гипотония мышц |
| Сухожильные и периостальные рефлексы | Повышение с расширением рефлексогенной зоны | Понижение или отсутствие |
| Суставные рефлексы | Снижение на стороне паралича | Отсутствие |
| Кожные рефлексы | Снижение брюшных, подошвенных и кремастерных рефлексов | Снижение или отсутствие |
| Патологические рефлексы | Вызываются на руках и ногах | Отсутствие |
| Клонусы | Наличие клонусов стоп, коленных чашечек, кистей | » |
| Патологические синкинезии | Глобальная, имитационная, координаторная | » |
В практике, однако, приходится встречаться с заболеваниями (например, боковой амиотрофический склероз), при которых выявляются симптомы, присущие как центральному, так и периферическому параличу: сочетание атрофии и грубо выраженных гиперрефлексии, клонусов, патологических рефлексов. Это объясняется тем, что прогрессирующий дегенеративный или острый воспалительный процесс мозаично, избирательно поражает пирамидный путь и клетки переднего рога спинного мозга, вследствие чего для части мышечных волокон, оказывается пораженным центральный двигательный нейрон (и развивается центральный паралич), для других — периферический мотонейрон (развивается периферический паралич). Прогрессирование процесса при боковом амиотрофическом склерозе приводит к все большей генерализации поражения мотонейронов переднего рога, при этом начинают постепенно исчезать гиперрефлексия и патологические рефлексы, уступая место симптомам периферического паралича (несмотря на продолжающееся разрушение пирамидных волокон).
|
|
|
