Региональное распределение дыхательного объема

Региональное распределение дыхательного объема

До сих пор обсуждение касалось относительного распределения объема каждо­го вдоха между проводящими ВП и газообменивающими областями легких. На пер­вый взгляд может показаться, что легкие функционально однородны, и что часть каждого дыхательного объема, достигающая газообменивающих областей, распре­деляется там равномерно. Легкие, однако, довольно разнородны с точки зрения ре­гиональных механических свойств ВП и паренхимы. Такая гетерогенность и являет­ся причиной неравномерного распределения воздуха в легких.

У здорового человека в положении стоя имеется градиент плеврального давле­ния между верхушкой и основанием легкого (рис. 3-6). Плевральное давление наи­большее (т. е. наиболее отрицательное) у верхушки легких и наименьшее (т. е. наи­менее отрицательное) у основания. Градиент составляет около 0. 25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты. Поскольку транспульмональное давление (гл. 2) равно Palv — Ppl, то его величина на верхушке больше, чем у основания легких. Это обсто­ятельство обусловливает большую степень растяжения альвеол на верхушке легких (рис. 3-7).

Большие величины транспульмонального давления и больший размер альвеол на верхушках легких означают, что эта область функционирует в соответствии с другой частью кривой давление-объем, нежели зоны в основании легких (рис. 3-8). На рис. 3-8 изменение растягивающего давления (АР) увеличивает объем базальных (AV, ) областей на большую величину, чем на верхушках (AV₂). Это легко видеть, поскольку наклон кривой давление-объем более выражен у основания. Другими сло­вами, статическая растяжимость выше в нижних областях легких (гл. 2) и, соответ­ственно, там распределяется большая часть дыхательного объема.

Основания легких занимают больший объем и можно было бы предположить, что они получают большую часть вдыхаемого воздуха именно в силу этого обстоя­тельства, независимо от механических различий между зонами легких. Однако пре­имущество базальных отделов легких сохраняется даже тогда, когда вентиляция ус­тановлена (" нормализована" ) в соответствии с региональным легочным объемом (рис. 3-9). Фактически данное обстоятельство повышает эффективность газообме­на, поскольку легочный кровоток также преобладает у оснований легких (гл. 13).

Если транспульмональное давление у оснований легких становится отрицатель­ным, т. е. плевральное давление превышает альвеолярное (что случается при потере легкими эластичности из-за старения или эмфиземы), ВП могут подвергаться сжа­тию в конце выдоха. Если кровоток в области оснований легких сохраняется, то это

Рис. 3-6. Градиент плеврального давления в вертикально располо­женной грудной клетке. Давле­ния измерены в конце выдоха

Причины неравномерного распред^е^_-

Рис. 3-7. Схематическое изображение размеров апикальных и базальных аль­веол. Легкие - при положении FRC. Апикальные альвеолы (А) больше, чем базальные (Б)

влечет за собой нарушения газообмена из-за несоответствия вентиляции и перфу-

^ЗИ" Факиры, ответственные за градиент плеврального давления, включают вес вер­тикально расположенных легких и их фиксацию в области ворот.

Причины неравномерного распределения вентиляции при патологии

Изменение распределения вентиляции в легких при различных заболеваниях происходит при участии лишь нескольких патофизиологических механизмов

^(РИСМ³но°гие распространенные заболевания, такие как бронхиальная астма и хрони^ ческий бронхит, характеризуются повышением сопротивления ВП (гл. 2, 4, 5 и 6). В

Рис. 3-8. График давление объем. Изменения объема двух областей легкого показаны во время прило­жения расправляющего давления (АР). Изменение объема легкого у его основания (AV₂) больше, чем изменение на верхушке (AV, )-Даже, если принять во внимание тот факт, что у основания количество альвеол больше, чем на верхушке, большее изменение объема базаль­ных зон легких сохраняется (рис 3-9). (По: Murray J. F. Ventilation. In: Murray J F., ed. The Normal Lung 2nd ed.

Глава 3. Распределение вентиляции

Рис. 3-10. Моде. in не­равномерной иептиля-ции легких (А) Чаг-тичiк\я обе гру кцмя ВII в одной легочной еди­нице- (Б) Нарушенная, )лаети¹1мосгъ н одной легочной единице. (В) Локализованная дина-м и ч ее к ая ко м 11 po(: c^f и я ВП » одной легочной один и не. (Г) Ограни­ченное растяжение од­ной единицы во время наполнения легкого. В каждой модели нор­мальная единица полу­чает большую часть общего вдыхаемого объема. ( П о: F о г s -ter R. E. II, Dubois А. В., Briscoe W. A, Fisher А В. Pulmonary ventilation. In: The Lung: Physio­logic Basis of Pulmo­nary Function Tests. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Pudlishers, 1986; 61. )

В ранней фазе выдоха выводится воздух из верхних дыхательных путей. По­скольку эта область содержит чистый кислород, заполнивший ее после предшеству­ющего вдоха, то содержание там азота равно нулю (фаза I). Далее азотсодержащий газ анатомического мертвого пространства вымывается по мере опорожнения альве­ол: концентрация азота резко возрастает (фаза II). Вслед за этим выдыхается альве­олярный газ. У здоровых людей с минимальной неоднородностью вентиляции эта фаза кривой (фаза III) плоская, и она известна как альвеолярное плато.

У пациентов с разнообразными болезнями паренхимы и BII фаза III не плоская. 11аклон фазы III (% концентрации N^/л выдыхаемого объема) фактически является мерой неоднородности вентиляции. Очевидно, что плохо вентилируемые зоны лег­ких получают мало вдыхаемого кислорода. Соответственно эти регионы имеют вы­сокую альвеолярную концентрацию азота по сравнению с нормально вентилируе­мыми областями, т. е. наблюдается меньшее разведение азота вдыхаемым кислоро­дом. Плохо вентилируемые области опустошаются в последнюю очередь, что и обес­печивает повышение концентрации азота в течение фазы III.

На рис. 3-11 можно видеть еще один заметный подъем концентрации азота пос­ле альвеолярного плато (фаза IV). Предполагаемым механизмом, лежащим в основе фазы IV, является закрытие мелких ВП, расположенных у основания легких, при низких легочных объемах.

В период начальной фазы вдоха чистого кислорода мелкие ВП (дыхательные бронхиолы), расположенные в базальных зонах, могут быть сдавлены собственным весом легких вплоть до их закрытия. Как следствие, эти зоны получают малую долю кислорода, попадающего в легкие и начале вдоха. Тем временем вдох до уровня

Рис. 3-9. Измерении региональной ле­гочной вентиляции с помощью инга­ляции радиоактивного ксенона. Испы­туемый вдыхает определенный объем воздуха, содержащего ксенон-133. Счетная камера сканирует верхние, средние и нижние легочные зоны для количественной оценки региональной вентиляции. Каждое региональное из­мерение делится па объем легкого (" нормализуется" ). Поскольку легкие имеют больший объем у оснований

(где находится больше альвеол), пред­полагается, что туда поступит больше ксенона. Однако даже с учетом апикалыю-базалыюй разницы в объеме легких вентиляция базальных отделов больше. (Mo: West J. В. Ventilation. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 19. )

легких это явление, как правило, выражено неравномерно. Рис. 3-10 А представляет две идеальные легочные единицы, одна из которых вентилируется через ВП с нор­мальным сопротивлением, а другая — с увеличенным.. При каждом вдохе большая часть вдыхаемого объема распределяется в единице без обструкции. Общая эффек­тивность газообмена будет зависеть от степени перераспределения кровотока от еди­ницы с обструкцией к нормально вентилируемой.

На рис. 3-1 ОБ видно, как локализованные изменения эластичности легких (об­ратная величина растяжимости, как описано в гл. 2) создают неравномерное распре­деление вентиляции. Такого рода нарушения характерны для эмфиземы (эластич­ность снижена) и легочного фиброза (эластичность повышена). В ходе повторяю­щихся дыхательных циклов легочные единицы с увеличенной эластичностью полу­чают большую часть вдыхаемого объема. При некоторых болезнях, например эмфи­земе, может преобладать сочетание регионально измененных растяжимости и со­противления ВП (рис. 3-1 ОБ). Возникая на выдохе, такое увеличение сопротивле­ния ВП является " динамическим" (гл. 2, рис. 2-20). В результате наблюдается замет­ная неравномерность вентиляции: преобладающая часть вдыхаемого газа идет к об­ластям без обструкции с нормальной растяжимостью.

Наконец, при некоторых заболеваниях сопротивление ВП и эластичность легких могут быть нормальными, а нарушение распределения вентиляции происходит из-за региональных ограничений расправления легких (рис. 3-1ОГ). Клинические примеры включают компрессию легкого плевральным выпотом и ограничение расширения по­ловины грудной клетки при одностороннем параличе диафрагмы.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: