 |
Декомпенсированный стеноз. Лечение
|
|
|
|
Декомпенсированный стеноз
Клиническая картина прогрессирует, выраженная тяжесть в эпигастрии, отрыжка тухлым, частое ежедневное рвота с неприятным запахом вследствие бродильных процессов в желудке. Больные самостоятельно вызывают рвоту для облегчение состояния. Болевой синдром практически отсутствует, преобладают признаки нарушения эвакуации, больные отказываются от пищи, выраженная жажда.
При осмотре состояние больных тяжелое, значительная потеря веса, выраженное обезвоживание, адинамия. Кожа сухая, тургор ее резко снижен. Наблюдается также сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости, уменьшение диуреза. На передней брюшной стенке видны контуры растянутого желудка.
При аускультации - замедление перистальтики над желудком, пальпаторно-перкуторно выраженный " шум плеска" в желудке натощак, резкое опущение нижней границы желудка, до входа в малый таз. Натощак при зондировании из желудка удаляют несколько литров желудочного содержимого с примесью старой пищи с признаками гниения.
Пилородуоденальный стеноз в стадии декомпенсации может осложняться Гипохлоремия вследствие многократной рвоты, развитие которой обусловлено тремя факторами: обезвоживанием, большой потерей хлоридов и нарушениями кислотно-щелочного равновесия.
В результате многократной рвоты из организма больных выводится соляная кислота. В связи с этим развивается гипохлоремия, повышается резервная щелочность, наступает алкалоз. Потеря хлоридов приводит к распаду тканевых белков, накопление в организме азотистых шлаков. Алкалоз, азотемия, нарушения кальциевого обмена приводят к повышению нервно-мышечной возбудимости. Возбудимость скелетных мышц тем выше, чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости. Содержание кальция, в свою очередь, зависит от рН крови.
|
|
|
У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно и характеризуется:
1) слабостью, вялостью, апатией, сонливостью, которые чередуются с повышением нервной возбудимости;
2) головной болью, болью в мышцах верхних и нижних конечностей;
3) парестезиями конечностей, особенно рук. При повышении мышечной возбудимости возникают характерные патогномонические симптомы:
- Симптом Хвостека - сокращение мимических мышц лица при постукивании молоточком в проекции выхода лицевого нерва или его ветвей;
- Симптом Гоффмана - нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей лицевого нерва;
- Симптом Труссо - судороги пальцев рук при сжатии срединного нерва на плече, предплечье в виде " руки акушера";
- Симптом Бехтерева - сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области 3-4 плюсневых костей;
- Симптомы миотонии - больной не может сгибать и разгибать кисти, ступни;
4) при нарастании клиники гипохлоремии возникают тонические судороги скелетных мышц, опистотонус, тризм;
5) у больных определяется акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, потеря сознания, галлюцинации, психомоторное и речевое возбуждение с последующим развитием коматозного состояния;
6) в анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.
В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипохлоремия, повышение уровня мочевины, креатинина, алкалоз.
В анализе мочи: олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия.
Клинически, в зависимости от тяжести течения, гипохлоремия проявляется следующими формами:
1. При легкой форме клинические симптомы нарастают постепенно. После многократной рвоты появляется общая слабость, вялость, сонливость, апатия, головная боль, парестезии, боль и в мышцах конечностей.
|
|
|
2. Гипохлоремия средней тяжести характеризуется повышенным нервно-мышечным возбуждением в виде тонических судорог различных мышечных групп, потерей сознания, олигурией.
3. Тяжелая форма гипохлоремии может протекать молниеносно по типу азотемической комы (гастральных тетания). Наблюдаются тонические судороги мышц туловища, конечностей, лица. В терминальной стадии наступает резкое обезвоживание, кахексия, развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, деменцией, дерматитом, анурией.
Лечение
Наличие органического пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.
Выбор метода оперативного вмешательства проводят индивидуально, в зависимости от состояния больного, степени стеноза и характера патоморфологических изменений, состояния секреторной и моторной функции желудка, наличии сопутствующей патологии и т. д.. Принципы оперативного лечения при пилородуоденальном стенозе следующие:
а) устранение стеноза и создание условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка;
б) устранение язвы.
Продолжительность предоперационной подготовке и объем зависят от степени стеноза и индивидуальных особенностей больного. При компенсированном стенозе она короткая, включает в себя ежедневную аспирацию содержимого желудка, противоязвенную терапию, общепринятые меры. Больных оперируют через 4-6 суток проведения подготовки. Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом с выраженными расстройствами водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия необходима комплексная предоперационная подготовка, которая включает следующие мероприятия:
1. Лечение волемических нарушений.
2. Коррекция водно-электролитного и белкового баланса.
3. Коррекция кислотно-щелочного равновесия.
4. Адекватное парентеральное питание.
5. Противоязвенная терапия.
6. Систематическая декомпрессия желудка.
7. Коррекция нарушений других органов.
Объем инфузионной терапии у таких больных достигает 3-3, 5 л, а продолжительность предоперационной подготовки составляет 7-10 суток.
|
|
|
Обезболивание - эндотрахеальный наркоз с ИВЛ.
Методы операций зависят от степени стеноза, наличия сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей больного. При компенсированном стенозе и достаточной проходимости пилоробульбарной зоны можно выполнить СПВ.
У больных с очень высоким риском операции, лиц пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией проводится формирование гастроэнтероанастомоза как вариант паллиативного вмешательства.
Ведение послеоперационного периода зависит от объема оперативного вмешательства, наличия сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей больного.
Общие принципы ведения послеоперационного периода включают:
1) коррекцию водно-электролитного обмена;
2) коррекцию белкового обмена;
3) парентеральное питание;
4) проведение противоязвенной терапии;
5) антибактериалльную терапию (по показаниям);
6) профилактику тромбоэмболических и других осложнений;
7) декомпрессию желудка.
Малигнизация язвы означает злокачественное перерождение язвы.
Малигнизация язвы ДПК встречается в 0, 1-0, 3%, при язве желудка - 3-15% больных.
Этиологические факторы до настоящего времени полностью не изучены. Некоторые авторы отмечают повышение риска малигнизации язв у населения, которое употребляет большое количество крахмала - картофель, рис, хлеб, мало свежих овощей и фруктов, а также в больших количествах продукты, которые содержат канцерогенные вещества (жареная пища, копчености).
Доказана роль слишком горячей пищи в возникновении малигнизации. При изучении роли наследственности определено существование семейной предрасположенности к раку желудка, подтверждается тем, что у больных с группой крови А (II) злокачественные процессы в желудке чаще. Развития малигнизации язвы предшествуют нарушение обмена веществ и функционального состояния различных систем, нейротрофические расстройства желудка.
При малигнизации язвы желудка чаще перерождаются язвы кардиального отдела, большой кривизны, тела, реже - язвы антрального отдела.
При язве желудка часто наблюдается картина хронического гастрита с явлениями перестройки слизистой (перестройка эпителия и его кишечная метаплазия). Островки " кишечного" типа, которые связаны с явлениями метаплазии, а возможно, и гипертрофии, могут быть источником развития рака желудка. Рак желудка может развиться самостоятельно на фоне хронического гастрита или опухоль может возникнуть в желудке на фоне существующей язвы. Таким образом, в одном органе могут сосуществовать два разных, хотя и взаимосвязанных патологических процессы.
Малигнизация язвы может начинаться со дна язвы, краев язвы или с послеязвенного рубца.
|
|
|
