 |
Глава 5. Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы
|
|
|
|
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомия и физиология предстательной железы. Предстательная железа (простата) является органом мужской половой системы, располагается в полости малого таза непосредственно под мочевым пузырем и охватывает часть задней уретры.
Паренхима простаты состоит из железистых структур и стромы, содержащей фиброзную ткань и волокна гладких мышц. Структура простаты в разных ее отделах не одинакова. В простате различают 4 зоны, которые отличаются друг от друга морфологическими признаками и своей функцией: переходная, центральная, периферическая и передняя фиброзно-мышечная строма (рис. 5-1). В силу морфологических и функциональных различий в этих зонах развиваются разные патологические процессы.
Рис. 5-1. Схема зонального строения предстательной железы
В периферической зоне развивается рак предстательной железы (РПЖ), в переходной – доброкачественная гиперплазия (ДГПЖ).
В железах простаты продуцируется секрет, который имеет слабо кислую реакцию. Секрет входит в состав спермы и составляет около 15-25% объема эякулята. Секрет простаты содержит фруктозу, которая является источником энергии для сперматозоидов, секрет семенных пузырьков, лимонную кислоту, обеспечивающую необходимый рН и осмолярность, а также цинк. Простата выделяет также полиамины необходимые для синтеза ДНК, и простагландины, которые стимулируют подвижность сперматозоидов. Секрет простаты содержит некоторые иммуноглобулины, а также обеспечивает снижение вязкости спермы за счет наличия активаторов плазминогена и простат-специфического антигена (ПСА).
ДГПЖ представляет собой разрастание железистых структур и стромы в переходной зоне простаты. Разрастание переходной зоны простаты приводит к появлению боковых долей ДГПЖ, а разрастание центральной зоны – «средней доли». Периферическая зона и передняя фиброзно-мышечная строма отодвигаются к периферии увеличивающейся гиперплазированной тканью, атрофируются и образуют хирургическую капсулу ДГПЖ. (рис. 5-2).
|
|
|
а б
Рис. 5-2. Схема развития доброкачественной гиперплазии простаты:
а – аденоматозная гиперплазия отсутствует; б – замещение простаты гиперплазированной тканью, ткань простаты превращается в хирургическую капсулу аденомы
Эпидемиология
ДГПЖ развивается практически у всех мужчин преклонного возраста. У 50% мужчин в возрасте 60 лет и у 80% в возрасте 80 лет гистологически обнаруживается ДГПЖ. Отмечено, что клинические проявления ДГПЖ имеют место у 30% мужчин в возрасте 50 лет и старше.
Этиология
Вопрос об этиологии ДГПЖ остается открытым по настоящее время. Известно, что предстательная железа, являясь горомоно-зависимым органом, развитие и функция которого стимулируется тестостероном. Гипоталамус продуцирует гонадотропин-релизинг фактор. Под воздействием этого фактора гипофиз вырабатывает лютеинизирующий гормон (LH). Лютеинизирующий гормон действует на клетки Лейдига в яичках, которые и вырабатывают тестостерон. Тестостерон проникает в эпителиальные клетки простаты и там под действием 5-α-редуктазы превращается в дигидротестостерон. Последний связывается с рецептором андрогенов и образовавшийся комплекс дигидротестостерон + рецептор андрогенов транслоцируется в ядро клетки, где действует на ДНК, активируя гормоночувствительные гены. Результатом этой активации является синтез РНК и белков, ответственных за пролиферацию эпителиальных клеток простаты.
На простату оказывают действие и эстрогены: эстрон и 17β-эстрадиол. Свободные фракции этих гормонов избирательно фиксируются к рецепторам эстрогенов на оболочках эпителиальных клеток и клеток стромы простаты и оказывают стимулирующее влияние на их рост. Пролиферация клеток стромы стимулирует пролиферацию и железистых клеток под влиянием факторов роста.
|
|
|
В заключение надо отметить, что развитие ДГПЖ является результатом одновременного воздействия различных этиологических факторов.
При ДГПЖ отмечается повышение активности 5-α-редуктазы и нарушение гормонального равновесия, связанного с накоплением дигидротестостерона. При ДГПЖ внутритканевая концентрация дигидротестостерона в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани простаты, причем в переходной зоне простаты содержание его в 2-3 раза выше, чем в других областях железы. Это объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне.
Таким образом, сдвиги в гормональном балансе в простате являются определяющим фактором в развитии ДГПЖ.
|
|
|
