 |
Механизмы антибластомной резистентности организма
|
|
|
|
145. Антиканцерогенные механизмы направлены на: 1) подавление взаимодействия канцерогенов с клетками; 2) ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) уничтожение опухолевых клеток;4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов апоптоза.
146. Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов: 1) система антионкогенов; 2) функционирование NK-клеток; 3) элиминация канцерогенов в составе мочи и кала; 4) ингибирование интерфероном; 5) кейлонное ингибирование.
147. Антиканцерогенные механизмые против химических канцерогенов,: 1) функционирование макрофагов; 2) аллогенное торможение; 3) система репарации ДНК; 4) окисление и конъюгация канцерогенов; 5) маскирование антигенов опухоли.
148. Антиканцерогенные механизмы против физических факторов: 1) антиоксиданты; 2) интерфероны; 3) специфические антитела; 4) система репарации ДНК; 5) функционирование К-лимфоцитов.
149. Антиканцерогенные механизмы против биологических канцерогенов: 1) ингибирование интерферонами онкорновирусов; 2) реакции окисления и восстановления канцерогенов; 3) действие фактора некроза опухолей; 4) действие интерлейкина-1; 5) функция генов апоптоза.
150. Антитрансформационные механизмы направлены на: 1) подавление взаимодействия канцерогенов с клетками; 2) ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) уничтожение отдельных опухолевых клеток;4) уничтожение опухоли в целом; 5) активацию иммунной системы.
151. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности: 1) система репарации ДНК; 2) про- и антиоксидантные системы; 3) система комплемента; 4) иммуногенные и неиммуногенные механизмы; 5) выработка трофогенов и патотрофогенов.
|
|
|
152. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности: 1) специфические антитела; 2) антионкогены; 3) элиминация канцерогенов из организма; 4) антителозависимый цитолиз; 5) функция натуральных киллеров.
153. Антицеллюлярные механизмы направлены на: 1) подавление взаимодействия канцерогенов с клетками; 2) ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) уничтожение опухолевых клеток;4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов апоптоза.
154. Уничтожение опухолевых клеток Т-лимфоцитами киллерами, К-лимфоцитами, NK-клетками относится к: 1) антиканцерогенным механизмам; 2) антитрансформационным механизмам; 3) иммуногенным антицеллюлярным механизмам; 4) неиммуногенным антицеллюлярным механизмам; 5) неспецифическим иммунным механизмам.
155. Неиммунные антицеллюлярные механизмы: 1) антионкогены; 2) NК-клетки; 3) фактор некроза опухолей; 4) К-лимфоциты; 5) антитела.
156. Аллогенное торможение заключается в: 1) ингибировании свободных радикалов; 2) уничтожении опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками; 3) торможении деятельности системы репарации ДНК; 4) активации механизмов апоптоза; 5) уменьшении образования кейлонов.
157. Механизмы ускользания опухоли от иммунологического надзора: 1) антигенное упрощение опухоли; 2) активация механизмов антибластомной резистентности; 3) усиление деятельности системы репарации ДНК; 4) усиление механизмов апоптоза; 5) активация генов-супрессоров роста и пролиферации клеток.
Принципы профилактики и лечения опухолей
158. Наиболее эффективен на ранних стадиях опухолевого роста: 1) хирургический метод; 2) физиотерапевтические методы; 3) лучевая терапия; 4) лекарственная терапия; 5) иммунотерапия.
159. Метод хирургического лечения тем эффективнее, чем: 1) выше дифференцировка опухолевых клеток; 2) больше размеры опухоли; 3) сильнее угнетена иммунная система; 4) больше нарушена система репарации ДНК; 5) больше подавлены механизмы апоптоза клеток.
|
|
|
160. Опухолевая клетка наиболее чувствительна к облучению: 1) при маскировании антигенов опухоли; 2) в состоянии митоза; 3) при антигенном упрощении опухоли; 4) при угнетении иммунной системы организма; 5) при подавлении иммунных механизмов антибластомной резистентности.
161. Цитостатическое действие противоопухолевых препаратов связано с: 1) торможением митоза; 2) торможением апоптоза; 3) повреждением клеток; 4) гибелью клеток; 5) формированием адаптивного иммунитета.
162. Цитотоксическое действие противоопухолевых препаратов связано с: 1) торможением митоза; 2) торможением апоптоза; 3) повреждением клеток; 4) стимуляцией дифференцировки клеток; 5) активацией клеточных антионкогенов.
163. Резистентность опухолей к химиопрепаратам связана с активацией системы: 1) репарации ДНК; 2) про- и антиоксидантов; 3) множественной лекарственной устойчивости; 4) апоптоза; 5) комплемента.
164. При опухолях феномен множественной лекарственной устойчивости: 1) не изменяется; 2) подавляется; 3) усиливается; 4) зависит от содержания факторов некроза опухолей; 5) зависит от количества рецепторов на поверхности клеток.
165. Гигиеническая профилактика заключается в: 1) уменьшении контакта организма с канцерогенами; 2) применении ингибиторов канцерогенеза; 3) лечении предраковых болезней; 4) активации механизмов антибластомной резистентности организма; 5) использовании интерферонов.
166. Биохимическая профилактика опухолей заключается в: 1) предотвращении контакта канцерогенов с организмом; 2) применении факторов антиканцерогенеза; 3) ликвидации предраковых болезней; 4) удалении опухоли в пределах здоровых тканей; 5) использовании цитостатиков.
167. Клиническая профилактика опухолей заключается в: 1) предотвращении контакта канцерогенов с организмом человека; 2) назначении ингибиторов канцерогенеза; 3) ликвидации предраковых изменений; 4) улучшении экологической обстановки; 5) соблюдении правильного образа жизни.
168. Росту опухолевых клеток способствует: 1) молодой возраст; 2) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; 3) усиление процессов дифференцировки клеток; 4) активация NK-клеток; 5) выработка иммуноглобулинов.
|
|
|
169. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) облучение организма; г) иммунодефицитные состояния; д) гиперпластические процессы: 1) а. б, в; 2) а, г, д; 3) б, в, г, д; 4) б, д; 5) в, г.
170. Опухоли с высокой степенью наследственного предрасположения: 1) миома; 2) рак; 3) саркома; 4) пигментная ксеродерма; 5) кистозно-фиброзная мастопатия.
Тема № 11: Аллергия
Цель занятия: сформировать представления о закономерностях возникновения и течения аллергических реакций немедленного и замедленного типов, их значении для организма.
Задачи обучения:
1. Уметь объяснять взаимосвязь иммунитета и аллергии как двух сторон одного процесса, основанного на иммунологической реактивности.
2. Знать классификацию, причины, стадии аллергических реакций и механизмы их развития.
3. Знать основные причины, механизмы развития и основные формы аутоаллергии.
4. Иметь представления о патофизиологических основах диагностики, профилактики и терапии аллергии немедленного и замедленного типов
Основные вопросы темы:
1. Взаимоотношения аллергии и иммунитета, аллергии и воспаления. Значение наследственной предрасположенности к аллергии.
2. Этиология аллергических реакций. Аллергены; их виды, пути проникновения в организм, природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов. Источники аллергизации детей.
3. Виды аллергических реакций (по Р.Куку, П. Джеллу и Р.Кумбсу). Характеристика гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
4. Медиаторы аллергии; их происхождение и биологические эффекты.
5. Стадии аллергических реакций и их патогенез. Особенности стадии иммунных реакций, патохимических изменений и стадии клинических проявлений при I (реагиновый тип), II (цитотоксический, цитолитический тип), III (иммунокомплексный тип), IV (клеточно-опосредованный, замедленный тип) типах аллергических реакций.
6. Патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека (анафилактический шок, бронхиальная астма, лекарственная аллергия и др.).
|
|
|
7. Аутоиммунные заболевания. Аутоаллергены и механизмы аутоиммуннизации. Патогенез наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др.).
8. Иммунный конфликт матери и плода, его основные формы и последствия.
9. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации
Методы обучения и преподавания:
5. Обсуждение темы занятия.
6. Тестирование
7. Работа в малых группах (простой кластер клинического случая).
8. Составление схем патогенеза аллергических реакций.
Литература
На русском языке
Основная:
1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. -С. 114 - 135.
2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста, 1994.-С. 100-121.
Дополнительная:
1. Клиническая иммунология и аллергология /Под ред. Лолора Г. -мл., Фишера Т., Адельмана Д. – М.: Практика, 2000. – 806 с.
2. Паттерсон Р., Грэмер Л., Гринберг П. Аллергические болезни – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. – 734 с.
3. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000 - С. 125 -160.
5. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 113 - 137.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 557-585.
8. Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006 - С.164-181.
Контроль: вопросы, тестовые задания, простой кластер клинического случая
Глоссарий
Аллергия (allos- иной + ergon – действие) – это специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам, обладающим антигенными свойствами, и проявляющуюся общими и местными реакциями.
Аллергены (allos- иной + gen – порождающий) – вещества, вызывающие развитие аллергических реакций.
Антигены (anty- против + gen – порождающий) – чуждые для организма высокомолекулярные вещества, вызывающие выработку антител иммунных лимфоцитов.
Антитела – иммуноглобулины образующиеся в организме в ответ на антигенное раздражение и реагирующие с антигенами.
Аутоантиген – собственные нормативные антигены некоторых тканей организма, а также антигены, возникающие вторично под действием различных биологических физико-химических факторов.
Сенсибилизация ( sensibilis – чувствительный) – повышение чувствительности организма или его отдельных структур, приобретение способности реагировать на повторное введение антигена.
|
|
|
Реагины – иммуноглобулины класса Е, обладающие высокой клеточной аффиностью.
Анафилаксия (ana- противоположное phylaxis – защита) – аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена.
Идиосинкразия (iduos - свой synkrasis - смешания) – наследственная обусловленная патологически повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам.
Парааллергия –группа реакции по проявлениям и способам воспроизведения сходная с аллергией, но отличающаяся отсутствием иммунологической стадии и реакции антиген-антитело.
Гетероаллергия – ложные аллергические реакции, подготовленные одним веществом на провоцирующее введение другого вещества.
Гипосенсибилизация – снижение чувствительности организма к аллергену.
Реакция Праустниц-Кюстнера – реакция пассивной сенсибилизации кожи, служит для выявления реагинов. Для проведения пробы внутрикожно здоровому человеку вводят 0,05-0,1 мл сыворотки больного, например, бронхиальной астмой. Через 1 сутки в то же место вводят аллерген. Реакция считается положительной, если возникает гиперемия, отек, зуд.
Тестовые задания
1. Аллергия - это: 1) повышенная чувствительность организма защитного характера к чужеродным веществам; 2) специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера преимущественно к веществам с антигенными свойствами; 3) не специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера преимущественно к веществам с антигенными свойствами; 4) общая чувствительность организма к действию любых факторов внешней среды; 5) общая устойчивость организма к действию веществ с антигенными свойствами.
2. Аллергия в отличие от иммунитета: 1) не сопровождается повреждением собственных тканей при включении иммунных механизмов; 2) сопровождается повреждением собственных тканей, вызываемым иммунными механизмами; 3) сопровождается повреждением тканей при воздействии на организм любых патогенных факторов внешней среды; 4) приводит к снижению иммунологической реактивности организма; 5) вызывает повышение реактивности организма к действию веществ неантигенной природы.
Этиология аллергии
3. Причиной аллергии являются: 1) антитела; 2) аллергены; 3) биологически активные вещества; 4) патогенные агенты внешней среды; 5) социальные факторы.
4. Аллерген - вещество, вызывающее: 1) развитие аллергических реакций; 2) развитие иммунных реакций; 3) развитие иммунодефицитных состояний; 4) повреждение клеток организма; 5) повышение реактивности организма.
5. Экзогенные аллергены: а) пыльца растений; б) антибиотики; в) нервная ткань; г) моющие средства; д) измененные белки клеток организма; е) шоколад: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, г, е.
6. Бытовые экзоаллергены: 1) цитрусовые; 2) витамины; 3) яды насекомых; 4) домашняя пыль; 5) красители.
7. Пищевые экзоаллергены: 1) антибактериальные препараты; 2) шерсть животных; 3) мед; 4) хром; 5) деготь.
8. Промышленные аллергены: 1) домашняя пыль; 2) никель; 3) постельные клещи; 4) эпидермальные клетки; 5) ягоды.
9. Парентеральные аллергены попадают в организм: 1) через дыхательные пути; 2) через желудочно-кишечный тракт; 3) при инъекциях; 4) при прямом контакте с кожей; 5) при контакте со слизистыми оболочками.
10. Контактные аллергены попадают в организм: 1) через кожные покровы и слизистые оболочки; 2) через дыхательные пути; 3) через желудочно-кишечный тракт; 4) при инъекциях; 5) при проведении инфузионной терапии.
11. Аутоаллергены - это: 1) экзоаллергены; 2) эндоаллергены; 3) контактные аллергены; 4) пыльца растений; 5) аллергены трансплантата.
12. Естественные (первичные) эндоаллергены: а) коллоид щитовидной железы; б) комплекс «ткань+токсин»; в) бактерии; г) пыльца растений; д) хрусталик глаза; е) тестикулярная ткань; ж) нервная ткань: 1) а, б, г, ж; 2) а, б, д, е; 3) а, д, е, ж; 4) б, в, г; 5) в, г, ж, е.
13. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены: 1) комплекс «ткань + микроб»; 2) коллоид щитовидной железы; 3) головной мозг; 4) семенники; 5) серое вещество спинного мозга.
14. Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1) наследственная предрасположенность; 2) широкая вакцинация населения; 3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4) нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение структур белков под действием микроорганизмов.
15. Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1) наследственная предрасположенность; 2) бесконтрольное применение лекарств; 3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4) нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение структур белков под действием микроорганизмов.
16. Особенности организма, способствующие развитию аллергии,: а) наследственная предрасположенность; б) применение химических веществ в быту; в) повышенная проницаемость биобарьеров; г) нарушение дезактивации медиаторов аллергии; д) загрязнение окружающей среды: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) а, в, г; 5) б, д.
|
|
|
