 |
Биологические особенности опухолей
|
|
|
|
1. Опухолевый процесс: 1) патологическая реакция; 2) патологическое состояние; 3) типовой патологический процесс; 4) болезнь; 5) нозологическая единица.
2. Опухоль характеризуется: 1) нерегулируемым разрастанием клеток; 2) высокой дифференцировкой клеток; 3) обязательной мутацией половых клеток; 4) выраженным контактным торможением клеток 5) поликлоновым происхождением.
3. В отличие от нормальных клеток опухолевые клетки: а) делятся только под действием экзогенных стимулов; б) делятся только под действием эндогенных стимулов; в) постоянно пребывают в цикле деления; г) размножаются только однослойно; д) утрачивают лимит Хейфлика: 1) а, б, г, д; 2) а, в, д; 3) б, в, д; 4) б, г; 5) а, д.
4. В отличие от нормальных клеток опухолевые клетки: 1) не переходят в фазу покоя G0; 2) быстро стареют; 3) размножаются однослойно; 4) имеют выраженную морфологическую дифференцировку; 5) не могут размножаться в полужидкой среде.
5. В отличие от нормальных клеток опухолевые клетки: 1) нуждаются во внешних ростовых факторах; 2) размножаются многослойно; 3) быстро стареют; 4) имеют паракринную регуляцию; 5) никогда не метастазируют.
6. Опухолевые клетки неограниченно делятся и размножаются многослойно потому, что у них: 1) отсутствует контактное торможение; 2) имеется низкий лимит Хейфлика; 3) быстро наступает старение; 4) выражены адгезивные свойства; 5) полностью подавлен митотический цикл.
7. Для опухолевых клеток характерно: 1) ослабление адгезивных свойств; 2) паракринная регуляция; 3) высокое содержание кейлонов; 4) выраженное контактное торможение; 5) пребывание в фазе покоя G0.
8. Для опухолевых клеток характерно: 1) активация и увеличение теломеразы; 2) аутокринная регуляция; 3) высокое содержание кейлонов; 4) выраженное контактное торможение; 5) пребывание в фазе покоя G0.
|
|
|
9. Аутокринная регуляция опухолевых клеток приводит к тому, что клетка: 1) не нуждается во внешних ростовых стимулах; 2) становится зависимой от регулирующих влияний организма; 3) перестает делиться; 4) приобретает свойство контактного торможения; 5) постоянно пребывает в фазе покоя G0.
10. В опухолевых клетках количество кейлонов: 1) снижено; 2) повышено; 3) остается в пределах нормы; 4) зависит от фазы митоза, в которой находится клетка; 5) зависит от типа регуляции деления клетки.
11. Кейлоны - вещества,: 1) подавляющие митотическую активность пролиферирующих клеток; 2) поддерживающие митогенное "возбуждение" клеток; 3) способствующие трансформации нормальной клетки в опухолевую; 4) осуществляющие паракринную регуляцию деления клеток; 5) инактивирующие антионкогены.
12. Опухоли от других гипербиотических процессов отличаются: 1) выраженным атипизмом; 2) длительным течением; 3) неспособностью метастазировать; 4) паракринной регуляцией деления клеток; 5) полной зависимостью от внешних ростовых факторов.
13. Атипизм размножения заключается в: 1) относительной автономности и нерегулируемости роста опухоли; 2) ингибировании процесса созревания клеток; 3) изменении формы и размеров клеток; 4) нарушении обмена веществ в клетках; 5) изменении антигенных детерминант клеток.
14. Атипизм дифференцировки заключается в: 1) частичном или полном ингибировании процесса созревания клеток; 2) нерегулируемости роста опухоли; 3) относительной автономности роста опухоли; 4) нарушении обмена веществ в клетках; 5) изменении антигенных детерминант клеток.
15. Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству дочерним клеткам как: 1) доминантный признак гаметической наследственности; 2) рецессивный признак гаметической наследственности; 3) доминантный признак соматической наследственности; 4) рецессивный признак соматической наследственности; 5) кодоминантный признак соматической наследственности.
|
|
|
16. Биохимический атипизм опухоли проявляется а) усилением анаэробного гликолиза; б) увеличением синтеза гистонов; в) увеличением пирувата и лактата; г) изоферментным усложнением; д) уменьшением содержания цАМФ: 1) а, б, в, д,; 2) а, в, д; 3) а, г, д; 4) б, в, г; 5) а, д.
17. Усиление анаэробного гликолиза (эффект Варбурга) в опухолевой ткани связано с: 1) активацией ферментов гликолиза; 2) активацией ферментов антиоксидантной системы; 3) активацией теломеразы; 4) торможением ферментов пентозофосфатного пути; 5) торможением ферментов свободно-радикального окисления липидов.
18. Особенности углеводного обмена в опухолевой ткани проявляются снижением: 1) анаэробного гликолиза; 2) содержания пирувата; 3) содержания лактата; 4) аэробного окисления глюкозы; 5) пентозофосфатного пути окисления глюкозы.
19. В опухолевой ткани расщепление углеводов гликолитическим путем (эффект Пастера) идет в: 1) присутствии кислорода; 2) отсутствии кислорода; 3) присутствии пирувата;4) отсутствии пирувата; 5) отсутствии пирувата и лактата.
20. Эффект Пастера при опухолевом росте: 1) ослабляется; 2) усиливается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания белка; 5) зависит от содержания кислорода.
21. В опухолевой ткани активация пентозофосфатного пути окисления глюкозы приводит к образованию: 1) пирувата; 2) лактата; 3) дезоксирибозы; 4) альфа-токоферола; 5) белков-супрессоров синтеза ДНК.
22. Особенности белкового обмена в опухолевой ткани: а) опухолевые клетки- «ловушка азота»; б) снижена активность ферментов синтеза нуклеиновых кислот; в) изоферментное упрощение; г) уменьшено содержание цАМФ; д) увеличено содержание цГМФ: 1) а, в, г, д; 2) а, в, д; 3) б, г, д; 4) а, д; 5) б, г.
23. Особенности белкового обмена в опухолевой ткани: 1) увеличение синтеза гистонов; 2) изоферментное усложнение; 3) преобладание синтеза белка над его распадам; 4) увеличение цАМФ; 5) снижение захвата аминокислот из крови.
24. Особенности белкового обмена в опухолевой ткани: 1) уменьшение синтеза гистонов; 2) изоферментное усложнение; 3) преобладание синтеза белка над его распадам; 4) увеличение цАМФ; 5) снижение захвата аминокислот из крови.
|
|
|
25. Синтез онкобелков и эмбриональных белков опухолевыми клетками является примером: 1) атипизма размножения; 2) биохимического атипизма; 3) физико-химического атипизма; 4) иммунологического атипизма; 5) морфологического атипизма.
26. Особенности жирового обмена в опухолевой ткани: 1) выделение в кровь липопротеидов; 2) выделение в кровь альфа-токоферола; 3) усиление синтеза ДНК и РНК; 4) накопление пирувата и лактата; 5) ослабление синтеза жирных кислот.
27. Особенности жирового обмена в опухолевой ткани: 1) выделение в кровь холестерина; 2) выделение в кровь жирорастворимых витаминов; 3) усиление синтеза жирных кислот; 4) ослабление синтеза альфа-фетопротеина; 5) монотонность липидов мембран.
28. Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает: 1) усиленный захват глюкозы, азота, холестерина из крови; 2) усиленное выделение из опухолевых клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина; 3) усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках; 4) интенсивный синтез онкобелков; 5) изоферментное упрощение клеток различных опухолей.
29. Проявления физико-химического атипизма опухолевой ткани: 1) увеличение кальция; 2) увеличение магния; 3) увеличение калия; 4) уменьшение воды; 5) уменьшение молочной кислоты.
30. Проявления физико-химического атипизма опухолевой ткани: 1) понижение отрицательного заряда поверхности клеток; 2) ослабление анаэробного гликолиза; 3) уменьшение кальция; 4) уменьшение протонов; 5) уменьшение воды.
31. Электропроводность опухолевой ткани: 1) повышена; 2) снижена; 3) не изменена; 4) зависит от содержания пирувата; 5) зависит от активности аэробного гликолиза.
32. Утрата опухолевыми клетками антигенов, имеющихся в нормальных клетках, является примером: 1) антигенного усложнения; 2) антигенного упрощения; 3) антигенного дисбаланса; 4) антигенной дивергенцией; 5) антигенной реверсией.
33. Синтез опухолевыми клетками новых антигенов, неприсущих гомологичным здоровым клеткам, является примером: 1) антигенного упрощения; 2) антигенного усложнения; 3) антигенного дисбаланса; 4) антигенной реверсией; 5) антигенной специфичности.
|
|
|
34. Изменение формы и размеров опухолевых клеток, по сравнению с нормальными клетками, является примером: 1) биохимического атипизма; 2) физико-химического атипизма; 3) иммунологического атипизма; 4) морфологического атипизма; 5) атипизма размножения.
35. Тканевой атипизм заключается в нарушении: 1) соотношения между паренхиматозными элементами и стромой; 2) числа и структур субклеточных органелл; 3) специфических функций ткани; 4) синтеза белков; 5) формы и размеров клеток.
36. Особенность морфологического атипизма опухолевых клеток: 1) общность мембран различных органелл; 2) исчезновение микроворсинок на поверхности мембраны; 3) усиление контактов между клетками; 4) уменьшение поверхности клеток; 5) повышение чувствительности к факторам дифференцировки клеток..
37. Появление в опухолевых клетках у мужчин полового хроматина является примером: 1) атипизма дифференцировки; 2) атипизма размножения; 3) биохимического атипизма; 4) иммунологического атипизма; 5) морфологического атипизма.
38. Резкое снижение секреции желудочного сока при раке желудка является примером: 1) атипизма дифференцировки; 2) атипизма размножения; 3) физико-химического атипизма; 4) функционального атипизма; 5) морфологического атипизма.
39. Синтез опухолевыми клетками при раке молочной железы гормонов щитовидной железы является примером: 1) атипизма дифференцировки; 2) атипизма размножения; 3) физико-химического атипизма; 4) морфологического атипизма; 5) функционального атипизма.
40. В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли: 1) обладают, как правило, экспансивным ростом; 2) обладают только тканевым атипизмом; 3) имеют меньшую морфологическую дифференцировку; 4) обычно не метастазируют; 5) не рецидивируют.
41. В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли: 1) быстро стареют; 2) обладают клеточным и тканевым атипизмом; 2) имеют большую морфологическую дифференцировку; 3) обычно не метастазируют; 4) не рецидивируют;
42. В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли обычно: 1) обладают, как правило, инфильтративным ростом; 2) не обладают обменным атипизмом; 3) редко рецидивируют; 4) имеют эндокринную регуляцию; 5) формируют однослойные клеточные культуры.
43. Первичный коренной признак злокачественных опухолей: 1) системное действие на организм; 2) метастазирование; 3) инфильтративный рост; 4) кахексия; 5) рецидивирование.
44. Патогенез инфильтративного роста обусловлен: а) повышением сил сцепления между клетками; б) повышением подвижности клеток; в) уменьшением адгезивных молекул (кадгеринов и интегринов); г) выделением гидролитических ферментов клетками: 1) а, б, г; 2) а, в, г; 3) б, в, г; 4) б, в; 5) а, г.
|
|
|
45. Метастазирование – процесс: 1) проникновения клеток опухоли в окружающие ткани; 2) переноса клеток опухоли в другие органы; 3) повторного развития опухоли на месте удаления; 4) истощения и общей слабости организма; 5) превращения одних клеток в другие типы клеток.
46. Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является: 1) большая их независимость от регулирующих влияний; 2) большая их гибель под влиянием цитостатиков; 3) более высокая их дифференцировка; 4) лучший ответ их на цитостатическую терапию; 5) экспансивный рост.
47. В первой стадии метастазирования (стадия инвазии) происходит: 1) транспортировка клеток по сосудам; 2) образование клеточных эмболов; 3) размножение клеток в нормальной ткани; 4) образование новых опухолевых узлов; 5) отрыв клеток от первичной опухоли и проникновение их в сосуд.
48. Во второй стадии метастазирования (стадия клеточной эмболии) происходит: 1) транспортировка клеток по сосудам; 2) отрыв клеток от первичной опухоли; 3) прикрепление клеток к базальной мембране; 4) расплавление соединительной ткани гидролитическими ферментами клеток; 5) проникновение клеток в сосуд.
49. В третьей стадии метастазирования (стадия имплантации) происходит: 1) транспортировка клеток по сосудам; 2) отрыв клеток от первичной опухоли; 3) прикрепление клеток к базальной мембране; 4) образование новых опухолевых узлов; 5) проникновение клеток в сосуд.
50. Рецидивирование – процесс: 1) проникновения клеток опухоли в окружающие ткани; 2) переноса клеток опухоли в другие органы; 3) повторного развития опухоли на месте удаления; 4) истощения и общей слабости организма; 5) превращения одних клеток в другие типы клеток.
51. Прогрессия опухоли приводит к: 1) увеличению злокачественности опухоли; 2) активации механизмов антибластомной резистентности; 3) дифференцировке клеток; 4) восстановлению верхнего лимита числа делений клеток; 5) торможению онкогенов опухолевой клетки.
52. Кахексия – процесс: 1) проникновения клеток опухоли в окружающие ткани; 2) переноса клеток опухоли в другие органы; 3) повторного развития опухоли на месте удаления; 4) истощения и общей слабости организма; 5) превращения одних клеток в другие типы клеток.
53. Развитие кахексии связано с: 1) феноменом субстратных "ловушек" 2) переходом инфильтративного роста опухоли на экспансивный рост; 3) ослаблением катаболизма белков в тканях организма; 4) подавлением синтеза интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей; 5) увеличением чувствительности опухоли к гормональным и нервным влияниям.
Этиология опухолей
54. Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются: 1) пирогены; 2) флогогены; 3) канцерогены; 4) мутагены; 5) аллергены.
55. Свойства канцерогенов: 1) действуют на клетки обратимо; 2) влияют на геном клетки; 3) способствуют репарации ДНК; 4) активируют иммунные реакции; 5) активируют тканевое дыхание.
56. Свойства канцерогенов: 1) проникают через внешние и внутренние барьеры организма; 2) быстро элиминируются из организма; 3) активируют тканевое дыхание; 4) активируют иммунные реакции; 5) способствуют репарации ДНК.
57. Свойства канцерогенов: 1) способны кумулироваться в организме; 2) действуют на клетки обратимо; 3) активируют тканевое дыхание; 4) активируют иммунные реакции; 5) способствуют репарации ДНК.
58. Свойства канцерогенов: 1) действуют на клетки необратимо; 2) активируют систему репарации ДНК; 3) быстро метаболизируются в организме; 4) не способны кумулироваться в организме; 5) обладают выраженным токсическим эффектом.
59. Экзогенные канцерогены: 1) 3,4-бензпирен; 2) холестерин; 3) триптофан; 4) свободные радикалы; 5) гормоны в больших дозах.
60. Эндогенные канцерогены: 1) асбест; 2) 3,4-бензпирен; 3) производные холестерина; 4) хром; 5) бензол.
61. Эндогенные канцерогены: 1) ароматические амины; 2) диазосоединения; 3) свободные радикалы и перекиси липидов; 4) афлатоксины; 5) нитрозамины.
62. Свойства эндогенных канцерогенов: а) образуются в организме; б) попадают в организм из внешней среды; в) слабое канцерогенное действие; г) короткий латентный период; д) длительный латентный период: 1) а, в, г, д; 2) а, б, г; 3) а, в, д; 4) б, г; 5) в, д.
63. Химические органические канцерогены: 1) кобальт; 2) свинец; 3) полиароматические углеводороды; 4) бериллий; 5) асбест.
64. Химические неорганические канцерогены: 1) полиароматические углеводороды; 2) амины; 3) кобальт; 4) диазосоединения; 5) нитрозамины.
65. Химические канцерогены универсального действия вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.
66. Химические органотропные канцерогены вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.
67. Химические канцерогены множественного действия вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах и тканях; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.
68. Проканцерогены становятся истинными (конечными) канцерогенами после: 1) метаболических превращений в организме; 2) накопления в организме 3) подавления тканевого дыхания; 4) активации иммунных реакций; 5) избыточного синтеза оксида азота.
69. Истинные (конечные) канцерогены в отличие от проканцерогенов: 1) не нуждаются в предварительной модификации в организме; 2) должны подвергнуться метаболическим превращениям в организме; 3) вызывают развитие опухолей только в определенных органах; 4) оказывают слабое канцерогенное действие; 5) имеют эндогенное происхождение.
70. Метаболическое превращение проканцерогенов в истинные канцерогены происходит при участии ферментов печени и почек: 1) супероксиддисмутазы и каталазы; 2) микросомальных монооксидаз и р-450; 3) аланинтрансфераз и аспартаттрансфераз; 4) миелопероксидаз и кислых эстераз; 5) сукцинатдегидрогеназы и холинэстеразы.
71. Физические канцерогены: 1) хром; 2) производные холестерина; 3) гормоны; 4) ионизирующая радиация; 5) онковирусы.
72. Физические канцерогены: 1) тирозин; 2) бензпирен; 3) ультрафиолетовое облучение; 4) мышьяк; 5) грибы.
73. Биологические канцерогены: 1) асбест; 2) ультразвук; 3) тепловая энергия; 4) онковирусы; 5) солнечные лучи.
74. У человека вирусное происхождение доказано для следующих опухолей: 1) лимфома Беркитта; 2) миелолейкоз; 3) ретинобластома; 4) рак легкого; 5) рак желудка.
75. У человека вирусное происхождение доказано для следующих опухолей: 1) Т-клеточный лейкоз; 2) миелолейкоз; 3) ретинобластома; 4) рак легкого; 5) рак желудка.
76. Биологические канцерогены: 1) никель; 2) амины; 3) бензол; 4) грибы, продуцирующие афлотоксин; 5) тепловая энергия.
|
|
|
