 |
Литература. Нарушения обмена кальция
|
|
|
|
Литература
1. Blake GM, et al. Vertebral morphometry studies using dual-energy x-ray absorptiometry. Semin Nucl Med 27: 276, 1997.
2. Bone HG, Kleerekoper M. Clinical review 39: Paget's disease of bone. J Clin Endocrinol Metab 75: 1179, 1992.
3. Chines A, Pacifici R. Antiacid and sucralfate-induced hypophosphatemic osteomalacia: A case report and review of the literature. Calcif Tissue Int 47: 291, 1990.
4. Christiansen C, Riis BJ. 17 beta-estradiol and continuous norethisterone: A unique treatment for established osteoporosis in elderly women. J Clin Endocrinol Metab 71: 836, 1990.
5. Delmez JA, Slatopolsky E. Recent advances in the pathogenesis and therapy of uremic secondary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 72; 735, 1991.
6. Delvin EE, et al. Vitamin D dependency: Replacement therapy with calcitriol. J Pediatr 99: 26, 1981.
7. Gluer CC. Quantitative ultrasound techniques for the assessment of osteoporosis: expert agreement on current status. The International Quantitative Ultrasound Consensus Group. J Bone Miner Res 12: 1280, 1997.
8. Hahn TJ. Drug-induced disorders of vitamin D and mineral metabolism. Clin Endocrinol Metab 9: 107, 1980.
9. Liberman UA, et al. Resistance to 1, 25-dihydroxyvitamin D: Association with heterogenous defects in cultured skin fibroblasts. J Clin Invest 71: 192, 1983.
10. Ljunghall S, et al. Synthetic human calcitonin in postmenopausal osteoporosis: A placebo-controlled, double-blind study. Calcif Tissue Int 49: 17, 1991.
11. Malluche H, Fuagere MC. Renal bone disease 1990: An unmet challenge for the nephrologist. Kidney Int 38: 193, 1990.
12. Marcus R. Estrogens and progestins in the management of primary hyperparathyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 18: 715, 1989.
13. Nuovo MA, et al. Tumor-induced osteomalacia and rickets. Am J Surg Path 13: 588, 1989.
14. Reid IR, et al. X-linked hypophosphatemia: A clinical, biochemical, and histopathologic assessment of morbidity in adults. Medicine 68: 336, 1989.
15. Riggs BL, Melton LJ III. Involutional osteoporosis. New Engl J Med 314: 1676, 1986.
16. Siris E, et al. Comparative study of alendronate versus etidronate for the treatment of Paget's disease of bone. J Clin Endocrinol Metab 81: 961, 1996.
17. Stewart AF, Brodus AE. Parathyroid hormone-related proteins: Coming of age in the 1990s. J Clin Endocrinol Metab 71: 1410, 1990.
18. Storm T, et al. Effect of intermittent cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis. New Engl J Med 322: 1265, 1990.
19. Terry LP, et al. Long-term thyroxine therapy is associated with decreased bone density in premenopausal women. JAMA 259: 3137, 1988.
20. Wahner HW. Measurements of bone mass and bone density. Endocrinol Metab Clin North Am 18: 995, 1989.
21. Walton RJ, Bijvoet OLM. Nomogram for derivation of renal threshold phosphate concentration. Lancet 2: 309, 1975.
Глава 26. Болезни костей и нарушения минерального обмена у детей
|
|
|
Д. Гертнер
Нарушения обмена кальция
I. Биологическая роль кальция и регуляция его содержания в плазме. Кальций поступает в плазму из кишечника (с водой и пищей) и из костной ткани (в процессе резорбции). В плазме присутствуют свободные ионы Ca2+ и ионы, связанные с белками, главным образом — с альбумином. Кальцийсвязывающие белки плазмы — это депо Ca2+. Незначительная часть ионов Ca2+ образует недиссоциирующие комплексы с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом. Кальций — это не только структурный компонент костной ткани. Ионы Ca2+ необходимы для мышечного сокращения и служат важнейшими посредниками во внутриклеточной передаче сигналов от рецепторов гормонов и факторов роста. Поэтому в процессе эволюции у позвоночных животных возникла система, поддерживающая постоянство концентрации Ca2+ в плазме (см. рис. 26. 1). Эта система состоит из двух петель отрицательной обратной связи — внутренней и внешней. Внутренняя петля включает паращитовидные железы и кости и регулирует поступление Ca2+ из костной ткани в плазму. Малейшее снижение концентрации Ca2+ в плазме стимулирует секрецию ПТГ. Под влиянием ПТГ активируются остеокласты и усиливается резорбция костной ткани. Внешняя петля включает паращитовидные железы, почки и кишечник. ПТГ стимулирует реабсорбцию Ca2+ в дистальных извитых канальцах. В результате снижаются потери Ca2+ с мочой. Другой важный эффект ПТГ — стимуляция синтеза 1, 25(OH)2D3 в проксимальных извитых канальцах. В свою очередь, 1, 25(OH)2D3 усиливает всасывание Ca2+ в кишечнике. Предполагают, что 1, 25(OH)2D3, кроме того, усиливает резорбцию костной ткани и подавляет секрецию ПТГ. Повреждения одного или нескольких звеньев этой системы либо внешние воздействия (дефицит или избыток кальция в пище, дефицит витамина D) приводят к нарушениям обмена кальция — гипокальциемии или гиперкальциемии.
|
|
|
II. Измерение уровня кальция. Концентрация общего (свободного и связанного)кальция в сыворотке — это основной показатель кальциевого обмена. Ее обычно определяют крезолфталеиновым методом. Концентрации общего кальция у здоровых детей разного возраста указаны в табл. 26. 1. У взрослых концентрация общего кальция находится в интервале 2, 2—2, 6 ммоль/л. В некоторых случаях приходится определять концентрацию свободного кальция. У здоровых детей она составляет 0, 95—1, 05 ммоль/л. Концентрацию свободного кальция измеряют прямым методом с помощью кальций-селективных электродов или рассчитывают по концентрации общего кальция и концентрации альбумина. Обычно пользуются формулой Мак-Лина и Гастингса в модификации Пейна и соавт.: [Ca2+св] = [Ca2+общ] – 0, 025 ´ [альбумин] + 1, где [Ca2+св] — концентрация свободного кальция, ммоль/л; [Ca2+общ] — концентрация общего кальция, ммоль/л; [альбумин] — концентрация альбумина, г/л.
Расчетный метод может давать неточные результаты у новорожденных, поскольку белковый состав сыворотки у них существенно отличается от состава сыворотки у детей старшего возраста и взрослых. Уровень кальция в сыворотке определяют утром натощак, поскольку он изменяется после приема пищи и зависит от физической активности.
|
|
|
