Тиреоидит. В. Дифференциальная диагностика. Г. Лечение

Тиреоидит

Воспалительные заболевания щитовидной железы — самая частая причина ее дисфункции. Поэтому тиреоидит занимает второе место по распространенности среди эндокринных болезней у детей (на первом месте стоит инсулинозависимый сахарный диабет). Классификация, этиология, эпидемиология и принципы дифференциальной диагностики тиреоидита у детей представлены в табл. 32. 2 и табл. 32. 3.

V. Острый тиреоидит. Возбудители, как правило, грамположительные бактерии: Streptococcus pyogenes, Streptococcus hemolytica, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae. Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем; возбудитель может попасть в железу и при травме или при пороках развития щитовидно-язычного протока. Острый тиреоидит — редкое заболевание, поскольку щитовидная железа защищена соединительнотканной капсулой, препятствующей попаданию бактерий, и содержит большое количество йода, тормозящего их рост. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, при наличии флюктуации вскрывают и дренируют абсцесс железы; в обоих случаях делают мазки и посев для выявления возбудителя.

А. Клиническая картина. Характерны боль и отек в области передней поверхности шеи, причем боль может иррадиировать в ухо, затылок или нижнюю челюсть. Признаки абсцесса — высокая лихорадка и озноб. Физикальное исследование: щитовидная железа увеличена и болезненна при пальпации; кожа над ней красная и горячая; при абсцессе определяется флюктуация. У детей чаще поражается левая доля железы.

Б. Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Уровни общего T₄ и общего T₃ в сыворотке обычно нормальные. При сцинтиграфии пораженный участок железы не включает изотоп. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой не нарушено. Это дифференциально-диагностический признак острого тиреоидита, поскольку при подостром гранулематозном тиреоидите поглощение радиоактивного йода заметно снижено. Детям, перенесшим острый тиреоидит, рекомендуется эзофагоскопия или рентгенологическое исследование с барием для исключения пороков развития глотки. Наиболее часто встречаются следующие анатомические дефекты: щитовидно-язычный свищ, щитовидно-язычная киста, энтодермальный бранхиогенный свищ (как правило, свищ левого грушевидного кармана глотки). Обнаруженные дефекты устраняют, чтобы предупредить рецидив инфекции.

В. Дифференциальная диагностика

1. Подострый гранулематозный тиреоидит.

2. Флегмона или фиброзный панникулит шеи.

3. Кровоизлияние в кисту щитовидной железы.

4. Инфекция щитовидно-язычной кисты.

5. Инфекция бранхиогенной кисты.

Г. Лечение

1. Антибиотики парентерально.

2. Вскрытие и дренирование абсцесса.

VI. Подострый гранулематозный тиреоидит редко поражаетдетей; чаще всего он встречается у женщин в возрасте 20—50 лет.

А. Этиология. Причины подострого гранулематозного тиреоидита — вирусная инфекция или аутоиммунный процесс, индуцированный вирусами. Это заболевание чаще встречается в странах с холодным климатом, где оно имеет эпидемический характер. Осенью и зимой заболеваемость увеличивается. Предрасполагающие факторы: бактериальные и вирусные инфекции верхних дыхательных путей, стрептококковые инфекции, стресс, стоматологические вмешательства.

Б. Клиническая картина. Больные обычно жалуются на боль с одной стороны передней поверхности шеи, иногда иррадиирующую в ухо, нижнюю челюсть, голову или грудь. Почти у половины больных наблюдается дисфагия. Могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, нервозность, потливость, потеря веса. Щитовидная железа при пальпации болезненна, узловатой консистенции, чаще увеличена только одна доля.

В. Лабораторные и инструментальные исследования. Обычно наблюдается нормохромная нормоцитарная анемия; число лейкоцитов нормальное. Общее содержание T₄ и T₃ может быть повышено (из-за истечения гормонов из разрушенных фолликулов железы). Иногда слегка возрастает титр антитиреоидных аутоантител, но через несколько месяцев после выздоровления он нормализуется. Из-за разрушения фолликулов и уменьшения уровня ТТГ (вызванного повышением концентраций T₄ и T₃) поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижается. Таким образом, снижение поглощения радиоактивного йода — важный дифференциально-диагностический признак, позволяющий отличить подострый гранулематозный тиреоидит от других заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся тиреотоксикозом (при диффузном токсическом зобе или многоузловом токсическом зобе поглощение радиоактивного йода возрастает).