Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты

 

Менингиты и менингоэнцефалиты бактериальной природы — инфекцион­ные заболевания, обусловленные различными возбудителями, характеризую­щиеся гнойным или серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга (клинически проявляющимся синдромом менингита), а также тканей го­ловного мозга, иногда вплоть до белого вещества (синдром энцефалита).

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты подразделяют на первич­ные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэн­цефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания (табл. 2). В эту груп­пу входят менингококковый, пневмококковый, пфейфферовский и туберкулез­ный менингиты и менингоэнцефалиты.

Ко вторичным относят менингиты и менингоэнцефалиты, развившиеся как осложнение основного заболевания или гнойно-воспалительного процесса и других органах и тканях. В эту группу входят менингиты, осложняющие бак­териальные инфекционные заболевания: сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный, лептоспирозный, боррелиозный, сифилитический, бруцеллез­ный, орнитозный, микоплазмозный менингиты и менингоэнцефалиты (табл.3). К вторичным относятся также менингиты и менингоэнцефалиты при сепсисе и гнойном воспалении ЛОР-органов: стрептококковой, стафилококко­вой, колибациллярной, протейной, клебсиеллезной, моракселлезной, синегнойной природы (табл. 4). Особую группу представляют важные в дифференциаль­но-диагностическом отношении менингоэнцефалиты и энцефало- миелиты протозойной и микозной природы: токсоплазмозный, акантамебный, амебный, кандидомикозный, аспергиллезный, кокцидиоидомикозный, бластомикозный, нокардиозный и гистоплазмозный (табл. 5).

Актуальность этой патологии заключается в тяжелом течении менингоэнцефалитов с нередкими летальными исходами и остаточными органическими изменениями поражения нервной системы, приводящими к нарушениям трудо­способности и инвалидизации. К примеру, удельный вес летальности от гной­ных менингитов у лиц молодого возраста на протяжении последних 30 лет со­ставляет 25% от смертельных исходов при всей инфекционной патологии. По­следствия менингитов и менингоэнцефалитов составляют 27—29% от всех органических заболеваний нервной системы (В. И. Покровский).

Этиологическая структура бактериальных менингитов характеризуется многообразием и зависит от эпидемической обстановки в том или ином регио­не, а также социально-гигиенических условий жизни, труда и быта различных возрастных групп населения.

Подавляющая часть бактериальных менингитов в Европе, США и Африке вызывается сравнительно небольшой группой микробов — менингококком, пневмококком и палочкой Афанасьева—Пфейффера (гемофильная палочка ин­флюэнцы).

В периоды эпидемии менингококковой инфекции удельный вес менингитов этой этиологии у взрослых и детей повышается до 66—90%. В межэпидемиче­ский период доля менингококковой инфекции снижается до 15—25%, возрас­тает удельный вес пневмококковых менингитов (до 10—25%), у лиц пожилого возраста — стрептококковых (0,7—10,5%), стафилококковых (0,7—7,8%) и гнойных менингитов другой этиологии. У детей этиология гнойных менинги­тов сущест- венно зависит от возраста: в период новорожденности (от 0 до 29 дней) наиболее частым этиологическим агентом является кишечная палочка, у детей грудного возраста (от 1 мес. до 2-х лет) — гемофильная палочка инф­люэнцы, в дальнейшем (от 2 до 16 лет) возрастает доля менингококковых и пневмококковых менингитов. В середине XX столетия значительный удель­ный вес имел туберкулезный менингит у детей (до 14,8% от всех менингитов). Затем число заболеваний уменьшилось до единичных, однако в последние годы вновь имеется тенденция к повышению заболеваемости, в том числе и у взрослых. Гораздо реже встречаются менингиты другой этиологии. Тем не ме­нее многие из гнойных менингитов (протейный, клебсиеллезный, синегнойный, сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный) и редко встречающи­еся протозойные и микозные менингоэнцефалиты протекают очень тяжело и при поздней диагностике и лечении чаще всего могут заканчиваться леталь­ным исходом. В группе серозных бактериальных менингитов, осложняющих некоторые инфекционные заболевания (лептоспироз, клещевой боррелиоз, си­филис, бруцеллез, орнитоз, микоплазмоз), воспалительный процесс в оболоч­ках мозга протекает более доброкачественно, однако при запоздалой диагнос­тике и лечении могут оставаться остаточные изменения нервной системы.

Пути проникновения инфекционного агента в мягкие мозговые оболочки и ткани мозга различны. При инфекционных заболеваниях, сопровождающих­ся бактериемией, и при сепсисе инфекционный агент проникает в оболочки мозга гематогенным путем. При гнойных менингитах, осложняющих гной­но-воспалительные заболевания ЛОР-органов (синуситы, отиты, мастоидиты) бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. При лабиринтогенном пути воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а затем через внут­ренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь проходит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. После травм черепа играют роль вновь образованные со­общения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей. При первичных гнойных менинги­тах акантамебной природы воротами инфекции является слизистая оболочка носа, откуда амебы по обонятельным нервам проникают в оболочки и голов­ной мозг.

Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз ме­нингита устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: менингеального (оболочечного); синдромов инфекци­онного заболевания; изменений спинномозговой жидкости.

Менингеалъный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распир-а ющего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая боль­ному облегчения; при тяжелом течении — психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы.

К 1-й группе относится общая гиперестезия — повышенная чувстви­тельность к раздражителям органов чувств — световым (светобоязнь), звуко­вым (гиперакузия), тактильным.

Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тониче­ские напряжения. Наиболее важные из них: ригидность затылочных мышц (за­труднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую в коленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинского - верхний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок при­водит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сги­банием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах). Ригидность длин­ных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может со­гнуться вперед.

При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к живо­ту, живот втянут, у новорожденных и грудных детей выявляется симптом Лес-сажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за подмышеч­ные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу и длительной фиксации в таком положении (у здо­рового ребенка ножки свободно двигаются). У детей отмечаются также напря­жение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии.

К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах вы­хода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точка Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова).

К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение (анизорефлексия).

При менингитах нередко выявляются признаки поражения черепных нер­вов, головного и спинного мозга; диагностика и оценка этих симптомов дол­жна проводиться с участием невропатолога.

При менингитах (менингоэнцефалитах) выявляется ряд клинико-патогенетических синдромов и симптомов, характерных для инфекционных болезней: общая интоксикация, лихорадка, экзантема и энантема, лимфаденопатия, уве­личение печени и селезенки, изменение функций различных органов и систем. Это позволяет провести дифференциальную диагностику менингита от неин­фекционных заболеваний.

Для подтверждения диагноза менингита необходимо исследование спинно­мозговой жидкости (СМЖ). Показанием для выполнения спинномозговой пун­кции служит появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выра­жены. В норме СМЖ прозрачна и бесцветна, вытекает при поясничном проко­ле в положении больного лежа под давлением от 100 до 200 мм вод. ст. (0,98 -0,96 кПа), содержит (2 - 10) х 10 ⁶/л лимфоцитов, 0,23-0,33 г/л белка, хлоридов 120—130 ммоль/л, сахара от 0,42 до 0,6 г/л (т. е. не ниже 50% уров­ня в сыворотке крови).

В случаях нормального содержания в СМЖ клеток, белка, хлоридов и саха­ра, при вытекании ее под повышенным давлением у больных с признаками общемозговой менингеальной симптоматики констатируется менингизм. Клини­ческие признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления при гриппе и других ОРЗ, менингококковом назофарингите, ангине, брюшном тифе и других болезнях.

Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм проявляется обычно в ост­ром периоде болезни и держится, как правило, не более 1—3 дней.

Если менингеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необхо­димо делать повторные диагностические пункции. Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с умеренным плеоцитозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм³, преимущественно лимфоцитов) свидетельст­вует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоци­тозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.

Специфическая диагностика предусматривает выявление возбудителя в СМЖ с помощью бактериоскопии, ИФА и получения культуры после посева ликвора на питательные среды, одновременно при заболеваниях, сопровожда­ющихся бактериемией, делается посев на питательные среды крови, при воспа­лительных заболеваниях ЛОР-органов — гнойного экссудата из них. Использу­ются серологические реакции (РСК, РТГА, РНГА и др.) со специфическими диагностикумами.

Решающую роль в комплексном лечении больных менингитами и менингоэнцефалитами играет этиотропная терапия.

Подавляющее большинство возбудителей наиболее часто встречающихся бактериальных менингитов и менингоэнцефалитов чувствительно к антибио­тикам пенициллинового ряда. При менингитах менингококковой, пневмокок­ковой, стрептококковой, листериозной, лептоспирозной, боррелиозной, сифи­литической, сибиреязвенной природы препаратом выбора является бензилпе-нициллин. В связи со слабой проницаемостью антибиотиков через гемато-энцефалический барьер для достижения в воспаленных тканях оптимальной концентрации бензилпенициллин применяется в массивных дозах (200— 300 ЕД/кг/сут. внутривенно и внутримышечно в 6 введений). Этиотропная те­рапия менингитов проводится до улучшения состояния больного, исчезнове­ния менингеальной симптоматики и снижения цитоза в ликворе менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов.

Из других препаратов пенициллинового ряда целесообразно использовать в тех же дозах: при стафилококковом менингите — оксациллин или ампициллина-клавуланат; при пфейфферовском, эшерихиозном, сальмонеллезном — ампициллин, или амоксициллин, или ампициллин-клавуланат, или ампициллин/сульбактам, при протейном и клебсиеллезном — тикарциллин-клавуланат, при синегнойном — азлоциллин или пиперациллин.

Препаратами резерва при перечисленных менингитах могут являться: левомицетина-сукцинат 50—75 мг/кг/сут. внутривенно в 3 введения, рифампицин 20—30 мг/кг/сут. внутрь в 3 введения, цефтриаксон 75 мг/кг/сут. внутривенно в 2 введения, меропенем 80—90 мг/кг/сут. внутривенно в 3 введения, амикацин 30 мг/кг/сут. внутривенно в 2 введения.

При бруцеллезном, орнитозном и микоплазмозном менингитах показано применение тетрациклина — 2,0 г в сутки в 4 введения, или рифампицина 1,2 г в 3 введения, или амоксициллин 1,5 г в 3 введения. При токсоплазмозном ме­нингите рекомендуется дараприм внутрь 200 мг в 2 введения первые два дня, затем по 50 мг в день в сочетании с сульфадимезаном по 4,0 г в сутки в 4 прие­ма. При туберкулезном менингите применяется сочетание препаратов: изо-ниазид 15 мг/кг/сут. в 2 введения, или фтивазид 40 мг/кг/сут. в 3 приема в сочетании с рифампицином 30 мг/кг/сут. в 3 введения, или канамицином 50 мг/кг/сут. в 3 введения.

При амебном энцефалите назначают метронидазол по 750 мг 3 раза в день в сочетании с ятреном по 650 мг 3 раза в день и дегидроэметином по 1 мг/кг/сут., при формировании абсцесса — хирургическое лечение. При но-кирдиозном менингите эффективен ко-тримоксазол 20 мг/кг/сут. внутривенно в 3—4 введениях.

При акантамебном, кандидозном, аспергиллезном, кокцидиоидомикозном, бластомикозном, гистоплазмозном менингоэнцефалитах назначают амфотерицин В до 1000 ЕД/кг/сут. внутривенно в 5% растворе глюкозы в течение 6 ч один раз в день в сочетании в рифампицином. При генерализованном кандидо-зе с поражением нервной системы применяется флуконазол по 200—400 мг в сутки внутривенно. При формировании абсцессов - хирургическое лечение.

Всем больным менингитами и менингоэнцефалитами проводится интенсив­ная инфузионная патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксика­цию, дегидратацию головного мозга, коррекцию водно-электролитного соста­ва, кислотно-щелочной, свертывающей и противосвертывающей систем крови и борьбу с осложнениями (ИТШ, отек-набухание го­ловного мозга и др.).

 

 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

Менингококковая инфекция (meningitis cerebrospinal epigemica) — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически протекающее в виде локализованной формы (назофарингит) и генерализован­ных форм (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания). Может протекать в виде так называемого «здорового» бактерионосительства.

Исторические сведения. Описания эпидемического менингита известны с давних времен (Цельс в V в. до н. э., античные врачи Аретей и Эгинский, Виллис и Сиденгэм в XVII в. и др.), однако до XIX в. описывались лишь цереб­ральные формы заболевания. Как самостоятельная нозологическая форма ме­нингококковая инфекция описана Vieusseux и Matthey в Женеве (1805). Ме­нингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех клима­тических зонах в виде эпидемий, продолжающихся в среднем 15—25 лет. В XIX веке в Европе и США зарегистрировано 4 эпидемии, летальность была очень высокой (в 1882 г. в США летальность достигла 95%), в XX веке — так­же 4 эпидемии, причем две из них — в периоде мировых войн. В послевоенные годы наиболее высокая заболеваемость регистрируется в странах Экваториаль­ной Африки («пояс менингита»), где с 1939 по 1973 г. зарегистрировано 800 тыс. заболеваний со 150 тыс. случаев летальных исходов. На территории нашей страны в XX столетии было отмечено несколько кратковременных подъемов заболеваемости (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942).

При последней пандемии, начавшейся в конце 60-х годов в странах Европы и Азии, а также в Канаде, в нашей стране наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в 1973 г. (9,6 на 100 тыс. населения), однако повышенный ее уровень сохраняется до настоящего времени (5—5,5 на 100 тыс. населения). В эти годы в стране проведены глубокие исследования по изучению патогенеза тяжелых и критических состояний при этом заболевании, разработке рациона­льных комплексных схем лечения больных и реабилитации переболевших мо­сковскими (В. И. Покровский. Н. Я. Покровская, Ю. Я. Венгеров, В. П. Тимина) и ленинградскими (К. С. Иванов, Ю. В. Лобзин) исследователями, что позволи­ло существенно улучшить исходы менингококковой инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни — менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Он представляет собой грамотрицательный диплококк, неподвиж­ный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимум температуры для роста 37,5° С. Аэроб и факультативный анаэроб. В реакции агглютинации раз­личают серотипы А, В, С, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.). Помимо этого встречаются нетипируемые штаммы.

Эпидемиология. Длительность последней эпидемии (более 30 лет) во многом обусловлена сменой серотипа А, вызвавшего подъем эпидемии, сероти-пами В и С, в результате чего коллективный иммунитет к одному из серотипов не может привести к резкому снижению циркуляции менингококка и заболева­емости. Менингококковая инфекция — классический антропоноз. Поэтому ме­нингококк, как биологический вид, существует за счет циркуляции от человека к человеку.

Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Эпидемиологическими предпосылками к заражению менингококком являются тесный контакт людей в замкнутых помещениях, высокая температура и влажность воздуха, пони­женная концентрация кислорода и повышенная — углекислого газа и серово­дорода. В этих условиях количество носителей менингококка и больных назо-фарингитами в коллективах (воинских, детских и пр.) увеличивается до 20—50% и появляются генерализованные формы заболевания.

Генерализации менингококковой инфекции способствует ряд возбудителей, вызывающих респираторные инфекции (вирусы гриппа, парагриппа, паротита, аденовирусы, энтеровирусы, микоплазма), которые синергидны с менингокок­ком и помогают ему преодолеть местные защитные барьеры организма. Поэто­му при вспышках и эпидемиях этих инфекций число генерализованных форм менингококковой инфекции повышается.

Генерализация инфекции происходит, как правило, при снижении есте­ственной резистентности организма на фоне психических и физических пере­грузок, а также переохлаждений, особенно часто встречающихся в военное время. Их влияние, так же как и воздействие ионизирующей радиации, сказы­вается опосредованно и проявляется недостаточностью иммуногенеза (сниже­ние IgA в секрете слизистых оболочек дыхательных путей и IgG в крови). Поэ­тому традиционно болезнь относится к «военным» инфекциям, поскольку рост заболеваемости прямо коррелирует с войнами, а также крупными катастрофа­ми и авариями.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Примерно у 20—30% заразившихся возникают клинически манифестированные формы (назофарингит с интоксикацией и повышением температуры тела), у большинства — легкие и стертые формы местной реакции слизистых носоглотки. Однако носительство менинго­кокка может продолжаться от 1 до 6 мес. Основной путь распространения в ор­ганизме — гематогенный.

Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококцемия), фактически являясь менингококковым сепсисом: поражаются ткани нервной системы, сердце (эндокард, миокард, перикард), легкие, печень, поч­ки, надпочечники, сосудистая оболочка глаз, суставы, кожные покровы и сли­зистые).

В центральной нервной системе воспалительный процесс развивается вна­чале в мягкой и путинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а за­тем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничи­ваясь наружным слоем коры, а иногда достигая белого вещества (синдром энце­фалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем гнойный. Выпадение фибрина и образование гноя происходит к 5—8-му дню. Локализа­ция экссудата: на поверхности лобных и теменных долей, на основании голов­ного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При переходе воспа­ления на эпендиму желудочков возникает эпендиматит. При нарушении цирку­ляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у ма­леньких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Развиваются гиперпродукция ликвора, проникновение экссудата в межклеточное пространство и в клетки (отек и набухание тканей мозга), увеличение массы мозга и внутричерепного давления, что может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдав­ленней продолговатого мозга (смерть от бульбарного паралича дыхания).

Поражение других органов и тканей характеризуется первичными наруше­ниями в мелких сосудах по типу тромбоваскулита: с образованием мелких тромбов, кровоизлияний, экссудативно-дегенеративных очаговых процессов.

В патогенезе менингококцемии ведущей является интоксикация, обуслов­ленная массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и выде­лением эндотоксина. Воздействие токсина на центральную и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему приводит при тяжелом течении менингококкового сепсиса к инфекционно-токсическому шоку. Развиваются рас­стройства гемодинамики: спазм венул и дилятация капилляров, уменьшение объема циркулирующей крови с застоем ее в тканях и легочном круге кровооб­ращения, сердечно-сосудистая недостаточность, что сопровождается глубоки­ми метаболическими расстройствами (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия). Раз­виваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. Как следствие кровоизлия­ний в надпочечники (нередко по типу инфаркта) и некрозов ткани возникает острая недостаточность коры надпочечников, при поражении тканей серд­ца - эндокардит, миокардит (инфаркт миокарда), перикардит. В результате тромбозов возникают некрозы носа, ушей, пальцев и конечностей. Резкое сни­жение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) может стать причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Согласно клинической классификации В. И. Покровского выделяют:

1)локализованные формы (острый назофарингит и менингококко-носительство;

2) генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

3) редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного ме­нингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,5° С), которая держится 1—3 дня, слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль) и назофарингитом (заложенность носа, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отечность миндалин, ду­жек, слизистой оболочки задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, увеличение углочелюстных и шейных лимфатических узлов), в крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ.

Менингит. Возникновению менингита, примерно у половины больных, за 2—5 дней предшествуют симптомы назофарингита. Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40° С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных облас­тях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давя­щего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, пе­риодически повторяется рвота, не приносящая больному облегчения, беспоко­ит жажда. Отмечаются нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем). Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей. Быстро развиваются нарушения сознания: вначале за­торможенность (сомноленция), при тяжелом состоянии появляются общемоз­говые расстройства в виде глубокой заторможенности вплоть до сопора, с пси­хомоторным возбуждением и бредом, затем — кома.

Через 6—12 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раз­дражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена), которые быстро нарастают, на 2—3-е сутки появляется характерная «менингеальная» поза: больные лежат на боку с за­прокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах нога­ми. С первых часов болезни отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). По­ражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются об­ратимостью. Чаще всего поражаются глазодвигательные (III, IV и VI пары), реже — подъязычный, лицевой, тройничный и слуховой нервы. В первый день болезни может появиться пятнистая сыпь на кожных покровах, на 4-й день - герпетические высыпания на губах, коже лица и туловища. Резко выраженных изменений внутренних органов нет. В крови высокий нейтрофильный лейко­цитоз (до 25 тыс. в 1 мм³ и более) со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Спинно­мозговая жидкость вытекает под давлением (до 300 мм водного столба и бо­лее), в первые часы ликвор прозрачный, цитоз повышен за счет лимфоцитов, к концу первых суток ликвор мутный, цитоз - до 10-20 тыс. клеток в 1 мм³ за счет нейтрофилов, белок повышен до 1—3% (клеточно-белковая диссоциа­ция). В ликворе уменьшается содержание сахара и хлоридов, глобулиновые ре­акции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны.

Менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением. В клинической картине на фоне выраженных общеинтоксикационного и менингеального син­дромов на первый план выступают признаки энцефалита, чаще в виде очаговой симптоматики, вследствие поражения пирамидной системы: резкие патологи­ческие симптомы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.); резкие и грубые поражения черепных нервов; выраженная анизорефлексия сухожильных и пе-риостальных рефлексов; парез мимической мускулатуры по центральному типу; ранние спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. Могут появляться корковые рас­стройства: нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

Менингококцемия без менингита регистрируется редко, в основном у боль­ных, госпитализированных в первые часы болезни, чаще на фоне менингококцемии бурно развивается менингит. Начало острое с повышением температуры тела до 39—41° С и резко выраженными признаками общей интоксикации (слабость, головная боль, отсутствие аппетита, жажда, тошнота и рвота). Через 5—6 ч от начала болезни появляется геморрагическая экзантема: вначале в ви­де единичной петехиальной сыпи в области голеностопных суставов, затем н течение нескольких часов становится обильной и распространяется на кожу голеней, бедер, верхних конечностей и туловища, в последнюю очередь — по­является на лице (в этот период, как правило, состояние больного становится тяжелым). Геморрагические высыпания появляются также на слизистой обо­лочке ротовой полости, на конъюнктивах. Петехиальные элементы быстро приобретают звездчатый характер (неправильной формы, плотные на ощупь, выступают над уровнем кожи), при дальнейшем увеличении элементы сыпи достигают размера 3—7 мм в диаметре, а при тяжелых формах — до 5—15 см и более с некрозом кожи (см. цв. вклейку, рис. 6). Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

Наблюдаются тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериаль­ного давления. В легких могут выявляться признаки пневмонии (сначала менингококковой, затем смешанной этиологии). Редко встречаются менингококковые поражения суставов, воспаление сосудистой оболочки глаз (иридоциклохориоидит). В крови — гиперлейкоцитоз (до 20—40 тыс. в 1 мм³), резкий нейтрофилез, сдвиг влево (иногда до промиелоцитов), анэозинофилия, увели­чение СОЭ, уменьшение количества гемоглобина, тромбоцитов.

Течение генерализованных форм менингококковой инфекции во многом зависит от возраста и своевременности и правильности лечения. У детей, осо­бенно грудных, характерно бурное течение менингококцемии с развитием инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни (часто до появления гнойного менингита) и высокой летальностью (до 30%). У лиц молодого воз­раста чаще встречается гнойный менингит (менингоэнцефалит, в том числе в сочетании с менингококцемией и развитием критических состояний (отек-набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок) к началу 2—3-х суток болезни). У лиц пожилого возраста чаще регистрируется гнойный ме­нингит (менингоэнцефалит) с более вялым течением и развитием отека-набухания головного мозга к 4—6-м суткам болезни. Течение болезни у лиц моло­дого возраста, поступающих в стационар позже первых суток болезни, чаще тя­желое и крайне тяжелое. После окончания лечения могут оставаться органические изменения нервной системы (парезы, параличи, рассеянная оча­говая микросимптоматика, ликвородинамические нарушения, церебрастения, нарушения психического статуса) у 15% больных, чаще имеют место леталь­ные исходы (3,0—3,5% больных).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза—Фридериксена). Из других специфических осложнений раннего периода могут иметь место: отек легких; церебральная гипотензия, па­раличи и парезы, дуральный выпот; лабиринтит; острая почечная недостаточ­ность; желудочно-кишечное, носовое, маточное кровотечение; мио-, эндо-, пе­рикардит (описаны случаи инфаркта миокарда); паренхиматозные-субарахноидальные кровоизлияния; из неспецифических: пневмония, пиелоцистит, лекарственная болезнь, межмышечные абсцессы и др. В позднем периоде могут регистрироваться также: некрозы участков кожи, носа, ушей, пальцев, глубо­ких тканей конечностей; эпендиматит; эпилепсия; гидроцефалия и др.

Острый отек и набухание головного мозга возникает при молниеносной форме болезни уже в первые часы (с летальным исходом на 1—2-е сутки). На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, обще­мозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением у больного на­ступает полная потеря сознания. Появляются и нарастают местные или генера­лизованные клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеаль-ных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Нарастает брадикардия, повышается артериальное давление. Появляется резкая одышка (до 40— 60 дыханий в минуту), дыхание поверхностное, шумное, с участием вспомогательных мышц, затем аритмичное. В терминальной фазе пульс учаща­ется, менингеальные симптомы угасают, снижается давление спинномозговой жидкости, возникают гемипарезы, отек легких, непроизвольные мочеиспуска­ние и дефекация. Смерть наступает при остановке дыхания в результате пара­лича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5—10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менин­гококцемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагиче­ским синдромом температура тела критически падает до нормальных или суб­нормальных цифр. Появляются тягостные ощущения холода, возникают голо­вокружения, боли в мышцах, суставах, пояснице, животе, рвота (часто кровавая), поносы (иногда с примесью крови). В первые часы больные нахо­дятся в полном сознании. Характерна резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый, артериальное давление стреми­тельно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (острая почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией с по­терей сознания, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6—30 ч с момента появления первых признаков шока.

Инфекционно-токсический шок в сочетании с острым отеком и набухани­ем головного мозга нередко наблюдается у молодых людей в условиях эко-лого-профессионального стресса (в военное время). На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и на­рушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко усиливаются признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клонико-тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 8—20 ч после появления первых признаков сочетанных ослож­нений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клини­ческих признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации — высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение; нарастающий менингеальный синдром — головная боль, об­щая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского.

Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптималь­ными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Ра­циональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсут­ствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц за­тылка, симптом Кернига и др.).

В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пунк­ция. В первые часы болезни ликвор прозрачный, давление повышено, умерен­ный цитоз за счет лимфоцитов. К исходу первых суток болезни ликвор, как правило, уже мутный с высоким цитозом за счет нейтрофилов, клеточно-белковой диссоциацией, положитель- ными глобулиновыми реакциями (Панди, Нонне—Аппельта), уменьшением содержания сахара и хлоридов.

В периферической крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом влево, со вторых суток — резкое повышение СОЭ.

Необходимы бактериологические исследования: бактериоскопия осадка ликвора и посевы на питательные среды ликвора, крови, соскобов из геморра­гических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявления нарастания титра противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрица­тельные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключа

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: