Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов

(Ю. В. Лобзии, В. С. Антонов, С. С. Козлов, 1996)

Формы болезни: латентная, манифестная.

1. По течению: острое (до 3 мес), подострое (от 3 до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

2. По клиническим признакам:

— острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преи­мущественным поражением нервной системы, сердца, суставов;

— хроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преи­мущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи.

3. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.

Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7—10). Достовер­ность его зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. За­болевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных). Повышается температура тела чаще до 38° С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадоч­ный период продолжается 2—7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема — основной клинический маркер заболевания — по­является через 3—32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграни­чиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой, в центре поражения ин­тенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от не­скольких сантиметров до десятков (3—70 см), однако тяжесть заболевания не связана с размерами эритемы. В месте начального поражения иногда наблюда­ются интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении, в пределах наружной границы могут появляться несколь­ко красных колец, центральная часть со временем бледнеет (см. цв. вклейку, рис. 8). На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничи­ваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эрите­мы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Могут наблюдаться дру­гие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мел­кие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развивша­яся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мыш­цах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже на­блюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

Вторую стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифести­рует с проявлений, характерных для этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений спинно­мозговой жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10—12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные призна­ки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синд­ромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения пери­ферической нервной системы:

1) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, не­вралгии, плексалгии, радикулоалгии;

2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного ра-дикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полира-дикулоневрита (синдром Баннварта), миелита. Иногда можно наблю­дать паралитический синдром поражения периферической нервной сис­темы, но, как правило, он не бывает изолированным.

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться при­знаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (1-й или 2-й степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нару­шения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожи­лиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных при­знаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В третью стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от на­чала заболевания могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типи­чен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются от­ложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выражен­ная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в си­новиальной жидкости колеблется от 500 до 110 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Иногда отмечается повышенное содержа­ние белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда — дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефало­миелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами па­мяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдает­ся полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слу­ха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.

Поражения кожи на 3-й стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и в основном проявляют­ся в виде резидуальных явлений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать болезнь Лай­ма сложно, особенно в позднем периоде, в связи с наличием выраженного кли­нического полиморфизма и частым отсутствием типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпи­демиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе имела место мигрирующая эритема — клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используются серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяется ре­акция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакция с энзим-мечены­ми антителами (ELISA, иммуноферментный анализ). Однако имеются сероне-гативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результа­ты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированное™ можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях возможно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод цепной полимеразной реакции (polime-rase chain reaction — PCR), использование которого позволяет подтвердить диа­гноз при малом количестве микробных тел в организме.

Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и в основном от­ражают степень воспалительных изменений в органах.

Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным ар­тритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.

Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в ко­тором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препара­ты назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни.

Из пероральных препаратов предпочтение отдается антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначаются в первом периоде болезни при на­личии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначается тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по ОД г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначает­ся амоксициллин внутрь 30—40 мг/кг/сут. в три приема или парентерально 50-100 мг/кг/сут. в 4 инъекциях. У пациентов с аллергией на пенициллины можно назначать эритромицин у детей в дозе 30-50 мг/кг/сут. в 4 приема, или у взрослых — по 0,25 г 4 раза в сутки или кларитромицин внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию ан­тибиотика в организме больного.

При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, бо­лезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие от рекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжитель­ность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 часа). Продолжительность курса 14 суток. Больным с клиническими признаками ме­нингита (менингоэнце- фалита) разовая доза пенициллина увеличивается до 2-3 млн ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживает­ся постоянная бактерицидная концентрация его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом бо­лезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения централь­ной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций.

В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болез­ни Лайма является цефтриаксон в суточной дозе 1-2 г. Продолжительность курса 14—21 сут.

В случаях хронического течения болезни Лайма курс лечения пеницилли­ном по той же схеме продолжается до 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия - экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 4 нед.

При хроническом течении с изолированным поражением кожи положи­тельные результаты могут быть получены от применения антибиотиков тетра­циклинового ряда.

В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) одно­временно с антибиотиками применяется противоклещевой гамма-глобулин.

Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинток-сикационные растворы, при менингите - дегидратационные средства, при не­вритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах - физиоте­рапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначается панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза в день, рибоксин по 0,2 г 4 раза в день. В случаях выявления иммунодефицита назначается тималин по 10-30 мг в день в течение 10-15 дней. У больных с признаками аутоиммунных прояв­лений, например часто рецидивирующий артрит, назначается делагил по 0,25 г 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препара­тами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения 1-2 мес.

Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или не­адекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности и в ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими резидуальными явлениями.

Выписка больных из стационара проводится после полного клинического выздоровления и нормализации показателей общеклинических лабораторных исследований. При хронических формах — в случае достижения клинической ремиссии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение 2 лет. Периодичность врачебных осмотров — через 1, 3, 6, 12 и 24 мес. При проведении экстренной антибиотикопрофилактики наблюдение осуществляет­ся в течение 1 мес, с последующим серологическим обследованием на боррелиоз через 3 мес.

Профилактика болезни включает в себя специфические (вакцинопрофилактика), неспецифические мероприятия и экстренную антибиотикопрофилак-тику (превентивное лечение).

Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуется содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии или ПЦР) проводится тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней или применяется бициллин-3 1 млн 200 тыс.— 2 млн 400 тыс. ЕД внутримышечно однократно. Также в этих целях с хорошим результатом используется ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутри­мышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводится не позже 5-го дня от момента укуса.

Для активной специфической профилактики в США лицензированы к при­менению в 1998 г. 2 моновалентные рекомбинантные вакцины фирм Smith Kline Beecham (Великобритания) и Pasteur Merieux Connaught (Франция) с эф­фективностью до 80%. В странах Европы проводятся клинические испытания пентавалентной вакцины на основе рекомбинантного поверхностного белка OspC. Работы по созданию вакцины в России не ведутся.

Меры неспецифической профилактики заключаются в предупреждении при­сасывания клещей — ношение защитной одежды, использование репеллентов.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм заболевания в случаях на­личия выраженной астенизации решением клинико-экспертной комиссии определяется срок временной нетрудоспособности. При хронических формах с выраженными резидуальными явлениями (парезы, параличи, артриты и др.) решается вопрос о степени стойкой утраты трудоспособности. Военнослужащие после легких и среднетяжелых форм болезни, выписываются без изменения категории годности с освобождением от нарядов и физических нагрузок на 5-10 дней. После тяжелых форм при наличии выраженной астенизации в пе­риоде реконвалесценции им предоставляется отпуск по болезни. При хрониче­ских формах болезни с выраженными резидуальными явлениями (парезы, параличи и др.) военнослужащие срочной службы негодны к военной службе, в отношении лиц офицерского состава решение принимается индивидуально.

 

КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

 

Клещевой возвратный тиф (Typhus recurrens endemicus, синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, персидский возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф) — острое трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое боррелиями, прояв­ляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками яв­ляются аргасовые клещи.

Исторические сведения. Впервые заболевание было описано у жителей Африки. В 1904 г. Р. Росс обнаружил боррелии у аборигенов Уганды. Д. Даттон (1905) и Р. Кох (1906) экспериментально доказали возможность передачи возбудителя заболевания клещом О. moubata в Уганде и Конго. В 1912 г. воен­ный врач Вознесенский в Ардебиле (Иран) наблюдал случаи лихорадочного заболевания у русских солдат, связанные с присасыванием клещей, обитавших в жилых постройках. Е. М. Джунковский в мазках крови больных нашел новый вид возбудителя (Spirochaeta persica). Н. И. Латышев в 1926 г. в опыте самоза­ражения решил вопрос о переносчике клещевого возвратного тифа в Средней Азии. Преподаватель Военно-медицинской академии С. С. Козлов в опыте са­мозаражения доказал существование клещевого возвратного тифа среди лично­го состава контингента нашей армии в Афганистане (1988).

Этиология. Возбудители — около 20 видов спирохет рода Borrelia, среди них: В. duttoni, В. persica, В. sogdiana, В. latyshevi, В. nercensis, В. cancasica, В. аrтеnica, В. uzbekistanica и др. Морфологически они представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг кото­рой расположена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки ее крупные, числом от 4 до 12, редко больше, глубина кривизны завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняются не­продолжительное время. Плохо растут на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашиваются в фиолетовый цвет. Могут размножаться в ор­ганизме клещей пожизненно и передаваться трансовариально последующим поколениям клещей (по крайней мере, до 3 поколений).

Эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом в местах обитания аргасовых клещей и встречается на всех континентах, за исключени­ем Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся устойчивые природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. Источником инфекции яв­ляются аргасовые клещи рода Ornithodoros, которые обитают в зонах с жарким или умеренно жарким климатом пустынь, полупустынь и южных районах степ­ной зоны. Резервуаром инфекции служат многочисленные виды мелких диких млекопитающих, а также сами клещи, поскольку возбудители в их организме способны передаваться трансовариально и трансстадийно. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный.

Патогенез. Во время сосания крови вместе со слюной клеща, а у некото­рых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ белковой и липосахаридной природы, которые и обуслов­ливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам (или количество антител недостаточно), в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихо­радки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии - длиннее (увеличивается количество специфических антител).

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2—4-го дня болезни) и идет очень активно, про­должаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8—10 мес. наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.

Симптомы и течение. На месте укуса клеща через несколько минут появ­ляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2-5 мм. На протяжении последующих 2—4 сут. кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розо­вый цвет и сохраняется на протяжении 2—4 нед. Появление первичных дерма­тологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2—5-й день после нападения клещей и сохраняется на протяжении 10—20 дней, а в некоторых случаях — и более 2 мес. Нередко из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы. Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6—12), но ино­гда удлиняется до 20 дней. Непродолжительные продромальные явления за­ключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ло­моте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных.

Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, темпера­тура тела быстро достигает 38—40° С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихо­радки в 10—20% случаев отмечается гиперестезия кожи и гиперакузия. Наблю­дается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные воз­буждены, часто меняют положение в кровати, нарушается сон; больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда подъ­ем температуры сопровождается тошнотой и рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следую­щий приступ, который длится 5—7 дней, в свою очередь заканчивающийся ре­миссией с длительностью в 2—3 дня. Последующие приступы становятся коро­че, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10—20. Во время лихо­радки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделе­ние, которое может быть как умеренным, так и обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5—10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5—1,5° С и, как прави­ло, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нор­мализуется лишь по окончании лихорадочного приступа и наступления перио­да апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соот­ветствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2—3-го, селезенки — с 4—6-го дня болезни).

Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. На­блюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14—10/л), число эозинофилов 3—5%, СОЭ—20—30 мм/ч. В 20—30% случаев имеет место повыше­ние уровня общего билирубина и активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), кото­рые достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением ор­гана зрения — ириты, иридоциклиты. Литературные данные свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, ме­нингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиоло­гическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни — нали­чие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирек­сии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагнос­тика может быть проведена только лишь с помощью микроскопии «мазков» крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, пер­вый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5—4 х 10⁹/л). Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировании клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном ис­следовании.

Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому—Гимза мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каж­дые 4—6 ч два-три раза в день при наличии лихорадки любой выраженности, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом матери­але. Поэтому рекомендуется 0,1—1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1—5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используются методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим-мече­ных антител (иммуноферментный метод). Диагностическим считается четы­рехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интерна­лом в 10—15 дней.

Лечение. Боррелии чувствительны к широкому спектру антибактериаль­ных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин (по 200 000-300 000 ЕД через 4 ч в течение пяти дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (кефзол по 1 г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура больных обычно нормализуется и существенно улучшается общее состояние в первые сутки применения антибиотиков.

Прогноз. По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работо­способность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как пра­вило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и окончания антибиотикотерапии, но не ранее 15 дней после последнего лихорадочного приступа.

Диспансеризация. Для выявления поздних рецидивов за реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 нед.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика до настоящего времени не разработана. Основные меры профилактики, прежде всего, направлены на предотвращение нападения клещей на человека: истреби­тельные мероприятия проводятся в жилых и хозяйственных постройках чело­века с применением различных акарицидов (карбофос, дихлофос и др.). Для индивидуальной защиты с успехом используются репелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет и др.).

Врачебная экспертиза не проводится. Военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годности к военной службе.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ

ЧУМА

Чума (Pestis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, формированием болезненных бубонов, генерализацией инфек­ции, возможностью развития тяжелейших первичных и вторичных легочных форм. Является природно-очаговой инфекцией из группы бактериальных зоонозов, относится к карантинным инфекциям.

Исторические сведения. Чума известна человечеству с древнейших вре­мен, однако первая точно доказанная эпидемия чумы была в VI веке н. э. во время царствования римского императора Юстиниана («юстинианова чума»). Она захватила ряд стран Африки, Азии и Европы и унесла около 100 млн чело­веческих жизней. Вспышки чумы наблюдались в VII, VIII, IX и X веках, но наиболее крупная эпидемия была в XIV веке (получила название «черная смерть»). В 1347г. татарские орды напали на фактории итальянских купцов, расположенных по побережью Черного моря. Итальянцы укрылись в крепости Кафа (ныне Феодосия). Итальянцы успешно оборонялись, когда среди татар появилась чума, от которой ежедневно умирали «бесчисленные тысячи». Тата­ры с помощью катапульт стали забрасывать в крепость трупы умерших от чумы. В крепости вспыхнула эпидемия чумы. Итальянцы оставили крепость и бежали на родину. Эпидемия распространилась по всей Европе. В Германии погибло 1 200 000 человек, в Италии погибла половина населения. В 1352 г. чума проникла в Россию. В Глухове и Белоозере вымерли все жители, в Смо­ленске осталось в живых лишь 10 человек. Последняя крупная эпидемия чумы в России наблюдалась в 1771 г. В 1910—1911 гг. крупная эпидемия легочной чумы наблюдалась в Маньчжурии, умерло около 150 тыс. человек.

Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis — был открыт в 1894 г. француз­ским исследователем Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге; работав­ший там же японский исследователь Китасато выделил микроорганизм сопут­ствующей микрофлоры и некоторое время считал его возбудителем чумы, в 1899 г. он признал, что возбудителем чумы является микроб, выделенный Иерсеном. Возбудитель чумы является мелкой палочкой (0,5—1,5 мкм), непо­движной, грамотрицательной, капсул и спор не образует. Концы палочек окра­шиваются более интенсивно (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет на питательных средах, содержит V и W антигены, фибринолизин, коагулазу, эндотоксин. Во внешней среде микроб может сохраняться несколько месяцев, чувствителен к стрептомицину, гентамицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы. Могут возни­кать стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции в природе являют­ся дикие грызуны: обитающие в пустынях, степях и горных местностях, а ино­гда ведущие синантропный образ жизни (крысы). В природе выявлено свыше 200 видов грызунов и зайцеобразных, зараженных чумой, однако основное значение в эпизоотическом процессе имеют 5 видов сурков, 6 видов сусликов, 10 видов песчанок, 4 вида полевок и 4 вида хомяков. Природные очаги чумы встречаются в 50 странах. «Зона чумы» диких грызунов опоясывает земной шар по экватору в полосе между 50° северной широты и 40° южной широты (зона крысиной чумы расположена между 35° северной и 35° южной широты).

В 1990—1995 гг. было зарегистрировано 12 988 случаев чумы (умерло 1009 чел.— 8%). Страны, где по данным ВОЗ было более 100 случаев: Танза­ния, Мадагаскар, Демократическая Республика Конго, Вьетнам, Перу, Индия, Зимбабве, Мозамбик, Уганда и Китай. В США ежегодно регистрируется около 10 случаев.

Различают два вида природных очагов чумы — первичные, более старые, в которых хранителями возбудителя являются дикие грызуны, и вторичные, более молодые, в которых хранителями являются крысы, тяготеющие к жилью человека. Переносчиками инфекции являются различные виды блох. В России имеется ряд природных очагов чумы. В Забайкальском очаге основным носи­телем чумы является сибирский сурок, заражение чумой наблюдается у даур­ских сусликов. Природный очаг относится к горностепным. В горностепном Тувинском очаге основным носителем являются длиннохвостые суслики. В Волго-Уральском пустынном природном очаге основным хранителем явля­ются песчанки, в степном Зауральском очаге — суслики. Имеются природные очаги чумы на Кавказе, Прикаспии, в Алтайском крае и др.

Человек заражается, находясь в природных очагах чумы, через укус блох. Заражение может произойти при непосредственном контакте с больными гры­зунами (сурками, сусликами при снятии шкур, разделке тушек, а также при разделке туши заболевшего верблюда). Люди, больные бубонной формой чумы, представляют опасность при генерализации инфекции, при наличии бак­териемии возбудитель может передаваться человеческой блохой (P. irritans). Особую опасность представляет больной легочной формой чумы (первичной

и вторичной), который выделяет с мокротой огромное количество чумных бактерий. В природных очагах зараженность возбудителем чумы выявлена у 168 видов блох. Каждому природному очагу чумы свойствен свой видовой состан грызунов и блох. В организме блох возбудители чумы могут сохраняться до 1 года.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы глаз и, возмож­но, желудочно-кишечного тракта. На месте укуса блохи у части больных развиваются кожные поражения (пятно-папула-везикула-язва-рубец). Однако у большинства больных на месте ворот инфекции видимых изменений не бы­вает. Лимфогенно микробы достигают регионарных лимфатических узлов, где они интенсивно размножаются и обусловливают развитие серозно-геморрагического воспаления с некрозом лимфоидной ткани, периаденитом. Формирует­ся бубон, являющийся типичным проявлением бубонной (и кожно-бубонной) формы чумы. При гематогенной диссеминации отмечается поражение многих лимфатических узлов (вторичные бубоны). При гематогенном заносе микро­бов в легкие развивается вторичная легочная чума, при которой начинается интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты, что может приво­дить к возникновению первичной легочной формы чумы у контактирующих лиц и значительному повышению заболеваемости во время эпидемических вспышек. При первичной легочной чуме быстро развиваются фибринозно-некротические изменения в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

При вскрытии умерших при всех формах чумы обнаруживаются проявле­ния геморрагической септицемии. Бубоны представляют собой конгломерат таенных лимфатических узлов, окруженных кровянистой студенистой массой, на разрезе много геморрагических очажков. При легочных формах в бронхах большое количество пенистой кровянисто-серозной жидкости, пневмония но­сит чаще лобарный или сливной характер. В альвеолах огромное количество чумных палочек, поражается плевра. При септических формах отмечается по­ражение печени, селезенки, центральной нервной системы. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки.

У непривитых лиц почти 100% восприимчивость к инфекции, для развития болезни достаточно 100-500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

Симптомы и течение. При бубонной форме инкубационный период длится от 2 до 7 дней, при легоъной форме он сокращается до 1—2 дней.

По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделять:

1) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

2) первично- и вторично-септические формы;

3) первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, однако большинство авторов эту форму отвергает. В последние годы стали наблюдаться легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительств

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: