 |
Этиология коронарной недостаточности
|
|
|
|
I. Сосудистые причины (сосудистая форма).
II. Гемодинамические причины (гемодинамическая форма).
III. Кровяные причины (кровяная форма).
IV. Метаболические причины (метаболическая форма).
Сосудистые причины
Ограничение тока крови, в результате временного или постоянного сужения просвета.
Причины:
– артерио- или коронаросклероз.
– центрогенные влияния на сосуды, сопровождающиеся спазмом гладких мышц артерий (эмоционально-психические напряжения вследствие избыточной активности высших вегетативных центров, в том числе и лимбических).
– органические поражения.
– рефлекторное сужение коронарных сосудов, вызванное активацией различных рецепторов (рецепторы кожи; болевые раздражения; раздражения интерорецепторов, в результате переполнения желудка пищей → спастический висцеро-висцеральный рефлекс).
– сужение устьев коронарных сосудов (патология в стенке аорты – атеросклероз, сифилитический мезаортит).
– стеноз коронарных артерий при коллагенозах, узелковый периартериит, СКВ.
– образование тромба в коронарных артериях (изъязвление атеросклеротической бляшки).
– эмболии коронарных артерий (септический эндокардит); тромбоэмболии.
Гемодинамические причины
– снижение перфузионного давления (снижение разности давлений). Падение давления в аорте при шоке, коллапсе, недостаточности аортального клапана, повышение давления в правом предсердии при сердечной недостаточности.
– сокращение времени перфузии (снижение диастолы, следовательно, снижение кровообращения левого желудочка, что ведет к аритмии, тахикардии (изменение периодичности фаз сердечной деятельности).
Кровяные причины
|
|
|
– анемии, сопровождающиеся снижением оксигенации крови.
– гемоглобинопатии (отравление СО2).
– гипоксии (все, в том числе гипоксические).
Метаболические причины
Повышение интенсивности метаболизма → потребность в повышении содержания кислорода → усиление кровотока.
– усиление симпатоадреналовых влияний при всех видах стресса.
– эндокринные влияния (гипертиреоз, повышенная секреция адреналина при феохромоцитоме).
– ослабление холинергических влияний на сердечную мышцу (прием атропина, ваготомия).
– повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы в сочетании с пониженной тренированностью миокарда (малоподвижность).
Факторы риска развития атеросклероза (факторы риска ИБС)
1. Гиперлипидемия (повышенное содержание ЛПНП, содержащих мало белка и много холестерина).
NB: На роль наследственных факторов и нарушения в системе рецепторов липопротеидов. Нарушения рецепции сопровождаются нарушением транспорта липидов через мембрану клеток. Роль иммунных механизмов в повреждении стенки сосуда при развитии атеросклероза.
2. Артериальная гипертензия.
Происходит механическое повреждение эндотелия сосудистой стенки и гипоксическое повреждение → активация свертывающих механизмов.
3. Курение.
Само курение может спровоцировать стенокардический приступ.
4. Нарушение питания.
– избыток животных жиров.
– избыток легко усвояемых углеводов (атерогенное действие).
5. Психическое и эмоциональное напряжение.
Чаще ИБС возникает у людей умственного труда.
6. Личностные особенности человека.
– темперамент.
– биологические основы психической активности.
– приобретенный стиль поведения.
В 1959 году Фридман и Розенман описали коронарный тип личности или “сизифов тип” – поведение типа А. Люди этого типа отличаются: резко выраженным увлечением делом, которым они занимаются, преданностью этому делу, честолюбием, нетерпеливостью; любой отдых воспринимается ими как помеха делу; враждебностью; агрессивностью в поведении.
|
|
|
“Только те, кто сердце не умеет беречь, берегут человеческий облик планеты” – Н. Н. Добронравов.
7. Гиподинамия.
– препятствует тренированности сердца.
– сопровождается метаболическими изменениями, и сопровождается склонностью к избыточному весу.
– понижает активность мозга в целом, в связи со снижением притока импульсов с проприорецепторов.
8. Эндокринные нарушения.
– сахарный диабет (макроангиопатии и микроангиопатии в результате нарушения обмена в сосудистой стенке).
– гипотиреоз (повышенное образование холестерина).
9. Наследственные факторы.
Наследственные факторы риска в той или иной степени.
Клинические формы ИБС
1. Острые:
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Внезапная сердечная смерть
2. Хронические:
ИБС
Кардиосклероз
Стенокардия
Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.
Клинически: приступ острых затрудненных болей.
ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.
Виды стенокардии:
I. Покоя.
II. Напряжения (стабильная).
III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).
Стенокардия покоя
1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.
Патогенез:
– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.
– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.
1. Стенокардия засыпания.
Патогенез:
– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.
3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.
|
|
|
Приступы возникают в 4-5 часов утра.
Патогенез:
– активация мозга фазой парадоксального сна.
– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.
4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).
Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.
Патогенез:
– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.
– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.
Стенокардия напряжения (стабильная)
Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.
Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.
Патогенез:
– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).
– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).
– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).
В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:
Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).
Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.
Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.
|
|
|
Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.
Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.
Вазоконстрикция обеспечивается:
– рефлекторным механизмом через α1-адренорецепторы.
– выделением PgF2α.
– выделением TxA2 из активных тромбоцитов.
Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.
СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:
1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.
2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca2+ в клетку→ активация митохондрий.
3. Истощение антиоксидантных систем.
4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.
Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:
1. Вазоконстрикция.
2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.
3. Образование тромбов.
4. Агрегация тромбоцитов.
Стенокардия напряжения (нестабильная)
Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.
Инфаркт миокарда
Характеризуется необратимыми изменениями в участке ишемии и некрозом кардиомиоцитов.
При ишемии сердечной мышцы выделяют 2 этапа изменений:
1 этап обратимые изменения:
Начинаются сразу после резкого падения или прекращения до нуля кровотока в поврежденной мышце; через несколько секунд – биохимические изменения (переход к анаэробному гликолизу, накопление ионов Н+ → ацидоз; нарушение образования микроэргических соединений и ресинтеза АТФ); через несколько минут – ультраструктурные нарушения в миокарде → набухание митохондрий, истощение гликогена и внутрисосудистые изменения в это время; агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, повышение СРО.
Феномен реперфузии – картина оглушенного миокарда, то есть ухудшение в зоне поврежденного миокарда → резкий приток кислорода → повышение СРО; если ограничение кровотока продолжается 20 – 40 минут, то происходят необратимые изменения.
2 этап необратимые изменения:
– повышение проницаемости мембран → массивный приток ионов Са2+ внутрь клеток → их абсорбция на митохондриях → потеря активности митохондрий → клеточная деструкция.
|
|
|
– повышение проницаемости мембран → выход лизосомальных ферментов; они попадают в ток крови КФК, ЛДГ → являются маркерами развивающегося инфаркта.
|
|
|
