Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Этиология коронарной недостаточности




Заказать ✍️ написание работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

I. Сосудистые причины (сосудистая форма).

II. Гемодинамические причины (гемодинамическая форма).

III. Кровяные причины (кровяная форма).

IV. Метаболические причины (метаболическая форма).

 

Сосудистые причины

Ограничение тока крови, в результате временного или постоянного сужения просвета.

Причины:

– артерио- или коронаросклероз.

– центрогенные влияния на сосуды, сопровождающиеся спазмом гладких мышц артерий (эмоционально-психические напряжения вследствие избыточной активности высших вегетативных центров, в том числе и лимбических).

– органические поражения.

– рефлекторное сужение коронарных сосудов, вызванное активацией различных рецепторов (рецепторы кожи; болевые раздражения; раздражения интерорецепторов, в результате переполнения желудка пищей → спастический висцеро-висцеральный рефлекс).

– сужение устьев коронарных сосудов (патология в стенке аорты – атеросклероз, сифилитический мезаортит).

– стеноз коронарных артерий при коллагенозах, узелковый периартериит, СКВ.

– образование тромба в коронарных артериях (изъязвление атеросклеротической бляшки).

– эмболии коронарных артерий (септический эндокардит); тромбоэмболии.

 

Гемодинамические причины

– снижение перфузионного давления (снижение разности давлений). Падение давления в аорте при шоке, коллапсе, недостаточности аортального клапана, повышение давления в правом предсердии при сердечной недостаточности.

– сокращение времени перфузии (снижение диастолы, следовательно, снижение кровообращения левого желудочка, что ведет к аритмии, тахикардии (изменение периодичности фаз сердечной деятельности).

 

Кровяные причины

– анемии, сопровождающиеся снижением оксигенации крови.

– гемоглобинопатии (отравление СО2).

– гипоксии (все, в том числе гипоксические).

 

Метаболические причины

Повышение интенсивности метаболизма → потребность в повышении содержания кислорода → усиление кровотока.

– усиление симпатоадреналовых влияний при всех видах стресса.

– эндокринные влияния (гипертиреоз, повышенная секреция адреналина при феохромоцитоме).

– ослабление холинергических влияний на сердечную мышцу (прием атропина, ваготомия).

– повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы в сочетании с пониженной тренированностью миокарда (малоподвижность).

 

Факторы риска развития атеросклероза (факторы риска ИБС)

1. Гиперлипидемия (повышенное содержание ЛПНП, содержащих мало белка и много холестерина).

NB: На роль наследственных факторов и нарушения в системе рецепторов липопротеидов. Нарушения рецепции сопровождаются нарушением транспорта липидов через мембрану клеток. Роль иммунных механизмов в повреждении стенки сосуда при развитии атеросклероза.

2. Артериальная гипертензия.

Происходит механическое повреждение эндотелия сосудистой стенки и гипоксическое повреждение → активация свертывающих механизмов.

3. Курение.

Само курение может спровоцировать стенокардический приступ.

4. Нарушение питания.

– избыток животных жиров.

– избыток легко усвояемых углеводов (атерогенное действие).

5. Психическое и эмоциональное напряжение.

Чаще ИБС возникает у людей умственного труда.

6. Личностные особенности человека.

– темперамент.

– биологические основы психической активности.

– приобретенный стиль поведения.

В 1959 году Фридман и Розенман описали коронарный тип личности или “сизифов тип” – поведение типа А. Люди этого типа отличаются: резко выраженным увлечением делом, которым они занимаются, преданностью этому делу, честолюбием, нетерпеливостью; любой отдых воспринимается ими как помеха делу; враждебностью; агрессивностью в поведении.

“Только те, кто сердце не умеет беречь, берегут человеческий облик планеты” – Н. Н. Добронравов.

7. Гиподинамия.

– препятствует тренированности сердца.

– сопровождается метаболическими изменениями, и сопровождается склонностью к избыточному весу.

– понижает активность мозга в целом, в связи со снижением притока импульсов с проприорецепторов.

8. Эндокринные нарушения.

– сахарный диабет (макроангиопатии и микроангиопатии в результате нарушения обмена в сосудистой стенке).

– гипотиреоз (повышенное образование холестерина).

9. Наследственные факторы.

Наследственные факторы риска в той или иной степени.

 

Клинические формы ИБС

1. Острые:

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

ИБС

Кардиосклероз

 

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

I. Покоя.

II. Напряжения (стабильная).

III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).

 

Стенокардия покоя

1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

1. Стенокардия засыпания.

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

 

Стенокардия напряжения (стабильная)

Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).

– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).

– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Вазоконстрикция обеспечивается:

– рефлекторным механизмом через α1-адренорецепторы.

– выделением PgF2α.

– выделением TxA2 из активных тромбоцитов.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:

1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.

2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca2+ в клетку→ активация митохондрий.

3. Истощение антиоксидантных систем.

4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1. Вазоконстрикция.

2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3. Образование тромбов.

4. Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.

 

Инфаркт миокарда

Характеризуется необратимыми изменениями в участке ишемии и некрозом кардиомиоцитов.

При ишемии сердечной мышцы выделяют 2 этапа изменений:

1 этап обратимые изменения:

Начинаются сразу после резкого падения или прекращения до нуля кровотока в поврежденной мышце; через несколько секунд – биохимические изменения (переход к анаэробному гликолизу, накопление ионов Н+ → ацидоз; нарушение образования микроэргических соединений и ресинтеза АТФ); через несколько минут – ультраструктурные нарушения в миокарде → набухание митохондрий, истощение гликогена и внутрисосудистые изменения в это время; агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, повышение СРО.

Феномен реперфузии – картина оглушенного миокарда, то есть ухудшение в зоне поврежденного миокарда → резкий приток кислорода → повышение СРО; если ограничение кровотока продолжается 20 – 40 минут, то происходят необратимые изменения.

2 этап необратимые изменения:

– повышение проницаемости мембран → массивный приток ионов Са2+ внутрь клеток → их абсорбция на митохондриях → потеря активности митохондрий → клеточная деструкция.

– повышение проницаемости мембран → выход лизосомальных ферментов; они попадают в ток крови КФК, ЛДГ → являются маркерами развивающегося инфаркта.

 

 


Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015- 2022 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7