 |
Тема: Нарушение сосудистого тонуса. Гипотонии.
|
|
|
|
Снижение артериального давления – острые и хронические гипотении.
Острые гипотении – шок и шоковые реакции.
- Шок
- Коллапс
- Обморок
Шок
Это типовой патологический процесс, вызывающий чрезвычайное раздражение внешней и внутренней среды и проявляется комплексом патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения ЦНС, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов и тканей и расстройство метаболизма.
Причины шока:
- боль
- травма
- кровопотеря
- сепсис
- ожог
- анафилаксия
Патогенез шока
Протекает в 2 стадии:
I. Эректильная (возбуждение).
II. Торпидная (торможение).
Эректильная стадия
Воздействие чрезвычайно причинного фактора происходит возбуждение и перевозбуждение ЦНС. Перевозбуждение постоянно приводит к истощению нервных процессов и обуславливает развитие II стадии.
Торпидная стадия
Происходит снижение артериального давления, как вследствие снижения тонуса сосудов, так и вследствие снижения МОК.
Сознание может быть сохранено, но спутано.
Необходимо восстановить соответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Коллапс
Это форма острой сосудистой недостаточности, которая возникает в результате нарушения соотношения между объемом сосудистого русла и ОЦК.
Характерно снижение артериального давления.
Причины:
1. Инфекционно-токсические повреждение сердца и сосудов.
2. Гипоксия.
3. Ортостаз (когда человек резко встает).
4. Панкреатит (артериальное давление снижается под влиянием продуктов метаболизма pancreas).
5. Энтерогенные поражения (Демпинг-синдром).
Коллапс возникает при перенапряжении и истощении сосудистого центра на фоне угнетения защитно-приспособительных реакций.
|
|
|
Отличия коллапса от шока:
- при коллапсе истощается только СДЦ, в отличие от шока, когда истощается вся ЦНС.
Лечение: мезатон.
Обморок
Внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие переходящей ишемии мозга.
Патогенетические механизмы:
1. Падение артериального давления вследствие уменьшения ОПСС при системной вазодилятации.
2. Нарушение ритма сердца и снижение МОК.
3. Снижение содержания кислорода (все виды нециркуляторной гипоксии; циркуляторная гипоксия – относится к коллапсу).
Причины:
- эмоциональное перенапряжение
Эмоциональное воздействие → резкое возбуждение и реактивное торможение САС → активация вагуса → расширение сосудов и резкая брадикардия вплоть до кратковременной остановки сердца → ишемия мозга → обморок.
- аритмии
Причины обморока:
1. Циркуляторные нарушения.
- спазм артерий головного мозга.
- острое снижение тонуса внемозговых сосудов.
- аритмии.
- острая гиповолемия.
- острая сердечная недостаточность.
2. Нециркуляторные нарушения.
- гипоксия.
- гипокапния.
- приступы страха.
- эмоциональные расстройства.
- эпилепсия.
- истерика.
Хронические гипотонии
1. Гипотоническая болезнь.
2. Симптоматические гипотонии.
3. Насл. – конст.
Насл.- конст.
Постоянно низкий уровень артериального давления, не вызывая каких-либо болезненных проявлений.
При перегревании → срыв → снижение артериального давления → снижения уровня КО → головные боли → снижение РС.
Гипотоническая болезнь
Связывается с центром механизмов регуляции сосудистого тонуса.
Предрасполагающие формы:
- переутомление
- хроническое недомогание
- истощение инфекции
- психическая травма
- отрицательные эмоции → истощение регуляторной функции коры → снижается тонизирующее влияние, нисходящее на нижерасположенные центры, регулирующие сосудистый тонус → циклические проявления падения артериального давления → снижение тонуса сосудов.
|
|
|
Лечение:
- устранение причины
- рациональный режим питания
- рациональный отдых
- рациональные спортивные упражнения
- адаптогены
Симптоматические гипотонии
Возникает при Аддисоновой болезни, гипотиреозе, сердечной патологии.
Тема: Нарушение общего кровообращения
Неспособность аппарата кровообращения обеспечивать органы и ткани продуктами необходимыми для их нормальной жизнедеятельности, а также неспособности удалять продукты метаболизма.
Основные формы нарушения кровообращения
1. Сосудистая
2. Сердечная
3. Перикардиальная
4. Смешанная
Сердечная недостаточность
В покое потребление взрослого человека в 1 минуту равно 3 литрам в минуту на м2 поверхности тела → сердечный индекс.
Адаптация обеспечивается:
1. Сердечными резервами.
2. Изменениями сосудистого тонуса.
3. Регуляторными механизмами, которые мобилизуют сердечные и внесердечные резервы.
Внесердечные резервы
1. Сосудистые факторы – изменение ОПСС и перераспределение крови может обеспечить необходимый уровень артериального давления при изменении ОЦК в 1,5 – 2 раза.
2. Кроветворные органы – усиление эритропоэза и плюс кроветворное депо.
3. Дыхательная система – учащение дыхания и активация утилизации кислорода в тканях.
Благодаря этому КО поддерживается длительно на определенном уровне, даже при патологии одного из звеньев ССС.
Сердечные резервы
1. Коронарный
2. Метаболический
3. Резерв УО и сердечной производительности
4. Комплекс гиперфункции миокарда.
Коронарный резерв
Способствует к усилению коронарного кровотока в 10 -15 раз за счет снижения сопротивления в артериолах, увеличения скорости кровотока разности между давлением в аорте и правом предсердии.
Метаболический резерв
Заключается в мобилизации энергии субстратов и в усилении метаболизма за счет активации САС. Обязательным условием усиления обменных процессов является повышение коронарного кровотока и доставка к миокарду необходимого количества кислорода. Если это условие не соблюдается, то усиление симпатических влияний на миокард приводит к истощению метаболического резерва и развитию дистрофического процесса.
|
|
|
Резерв УО и сердечной производительности
Ударный объем (УО) равен 65 -70 мл, может повышаться до 150 -180 за счет диастолического резерва. Диастолический резерв – это полное наполнение желудочков в период диастолы и паузы сердца. Полнота расправления миокарда зависит от откачивания ионов Са из миофибрилл. Системный резерв более полный и быстрый выброс во время систолических сокращений. Сила систолических сокращений повышается под влиянием инотропных факторов:
- катехоламины крови
- симпатических импульсов
- повышенном наполнении желудочков в диастолу
Сердечная производительность характеризуется МОК, который увеличивается за счет УО и ЧСС.
ЧСС = 170 – является критическим, так как при больших значениях сокращения предсердий совпадает с концом систолы и происходит закупорка.
|
|
|
