 |
Тема: Нарушение сосудистого тонуса.
|
|
|
|
Сосудистый тонус – непрерывное тоническое сокращение гладкой мускулатуры сосудов без развития утомления.
Изменение сосудистого тонуса → изменение артериального давления.
Гипотония, гипертония → изменение сосудистого тонуса.
Гипотензия, гипертензия → изменение артериального давления.
Гипертензии:
I. Первичные (ГБ = эссенциальная артериальная гипертензия).
II. Вторичные (симптоматические артериальные гипертензии).
Первичные гипертензии
1905 г. Коротков – аускультационный метод измерения артериального давления.
1922 г. Ланг – разделение на симптомы.
1948 г. Ланг – центрогенно-нейтронная теория ГБ.
Мясников 30 лет возглавлял институт кардиологии, развивал нейтрогенную теорию, прессорную и депрессорную систему почек.
1962 г. ВОЗ уравняла 2 термина ГБ и эссенциальная артериальная гипертензия.
ГБ широко распространена в развитых странах (10-15 % населения).
ГБ – самостоятельное заболевание, характеризующееся нарушением всех механизмов регуляции сосудистого тонуса и проявляющееся склонностью к прогрессирующему увеличению артериального давления.
Пограничная гипертония – АД = 140-159 / 90-94.
Гипертония начальная – АД = 160 / 95.
ГБ является полиэтиологическим заболеванием.
Этиология
1. Разрешающие факторы:
– острая психическая травма
– длительное эмоциональное напряжение
– гипоксическое повреждение мозга
– посткоммоциональное состояние (нарушение взаимоотношения и взаимодействия между корой и подкоркой. Кора при этом ослабляет свои нисходящие корригирующие тормозные влияния на подкорковые структуры, а в последних, в свою очередь, формируется очаг застойного инертного возбуждения → эти очаги имеют отношение к регуляции сосудистого тонуса).
|
|
|
– климакс (изменение гормонального зеркала → изменяется функция высших отделов мозга; снижение активности антигипертензивной системы почек).
– избыточное потребление соли
2. Предрасполагающие факторы:
– дефект в системе образования депонирования норадреналина (НА).
– возрастные изменения содержания Na (чем больше возраст, тем больше Na).
– недостаточная чувствительность ЮГА почек к норадреналину и развитие регуляторного дисбаланса.
– ареактивность ЮГА к альдостерону → выключение отрицательной обратной связи.
– снижение активности антигипертензивной системы почек.
Негативные эффекты повышенного потребления Na:
1. Na вызывает нарушение обратного депонирования НА в синаптической щели → его задержка → повышение тонуса.
2. Na повышает реактивность гладких мышц сосудов и миокарда к адренергическим влияниям.
3. Избыток Na вызывает гиперосмию и выделение АДГ; следовательно, вызывая задержку жидкости и развитие гиперволемии.
4. Na повышает гидрофильность коллоидов сосудистой стенки, в результате они набухают и это приводит к резкому снижению просвета сосудов.
В регуляции АД участвуют:
- нервная система.
- гормоны и БАВ.
- местные механизмы ауторегуляции.
Важная роль принадлежит почкам.
В почках существует 2 системы:
- прессорная
- депрессорная (антигипертензивная функция почек)
Ренин, по сути, является обычной протеиназной.
Ангиотензиноген Кининоген
↓ ← ренин ↓ ← калликреин
Ангиотензин – I Брадикинин
 | |||||||
 |  |  | |||||
АПФ
Ангиотензин – II Неактивные пептиды PgI2 ,E2
ЭРФ (NO)
Ангиотензин – III Альдостерон Вазодилятация
Повышение диуреза
Вазоконстрикция и натрийуреза
Задержка Na и H2O
Прессорная РААС
Запуск ее выработкой ренина, который образуется в почках (в ЮГА) под действием 3 групп рениновых стимулов:
|
|
|
1. Прямое влияние на секреторные клетки через β1 и β2 – адренорецепторы → активация катехоламинов крови и усиление симпатических нервных влияний.
2. Снижение давления в приносящем сосуде
Н: при гиповолемии, системном снижении АД, спазме приносящей артерии.
3. Через твердое пятно (macula denta) – клетки в районе противоточной системы почек – реагируют на изменение ионного состава – снижение Na и Cl стимулирует выработка ренина или повышение К, а обратное сочетание – тормозит. Ренин отщепляет кусок аминокислот от предшественника ангиотензиногена в печени → Ангиотензиноген I (неактивный) превращается в активный ключевой метаболит – Ангиотензин II под действием фермента – ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II (активный ключевой метаболит).
АПФ – еще одна пептидаза, если его активность высока – это является провоцирующим фактором в развитии ГБ.
В лечении используют ИАПФ.
АПФ разрушает брадикинин до неактивных пептидов. Брадикинин сам по себе является мощным вазодилятатором, повышает диурез и натрийурез, а также повышает образование в почках PgI2(простоциклин), PgE2 , эндотелий релактирующий фактор (оксид азота).
Ангиотензин II:
Реализует свои эффекты через рецепторы I типа (основная активность), и через рецепторы II типа.
Через рецепторы I типа:
- повышение тонуса гладких мышц → вазоконстрикция.
- облегчает передачу импульсов в симпатических ганглиях.
- вызывает ингибирование обратного захвата НА в нервных окончаниях.
- стимулирует освобождение НА из нервных окончаний.
- повышает активность центрального звена симпатической нервной системы.
- снижение тонуса n. vagus.
- оказывает положительное инотропное действие на сердце.
- стимулирует синтез и высвобождение альдостерона.
- стимулирует синтез и высвобождение АДГ (вазопрессина).
Все эти механизмы повышают артериальное давление, одновременно ангиотензин II – снижает артериальное давление за счет следующих механизмов:
- тормозит выработку ренина.
- тормозит синтез ангиотензина в печени.
- стимулирует высвобождение PgI2.
Суть терапии – восстановление регуляторного баланса в организме.
|
|
|
К депрессивным механизмам относится альдостерон, который вызывает угнетение ЮГА → снижается выработка ренина.
К депрессивной системе почек также относятся:
- фосфолипидный ингибитор ренина.
- нейтральный липопротеид.
Механизмы выведения Na:
1. ПНУФ. Выработка/освобождение из предсердий предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ) при их растягивании, то есть при повышении притока крови к предсердиям при гиперволемии;
а) ПНУФ ингибирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и в собирательных трубочках.
б) стимулирует кининовую систему почек.
в) является функциональным антагонистом ангиотензина II.
ПНУФ вызывает вазодилятацию; снижение выработки альдостерона и снижение чувствительности сосудов к вазоконстрикторным влияниям.
2. В гипоталамусе синтез Na уретический гипоталамический фактор; вы торможения Na – K – АТФ-азу в дистальных канальцах почек.
3. В почках:
- брадикинин
- дофамин почек
- PgE2 I2.
Патогенез ГБ:
Выделяют 3 стадии:
I стадия – становление
II стадия – стабилизации
III стадия – склерозирование
В I стадии вследствие усиления центрогенных симпатических влияний происходит усиление работы сердца при нормальном периферическом сопротивлении, поэтому вначале повышается только лишь САД; то есть сердце, быстро гоняет кровь по сосудам – этот тип гемодинамически называется гиперкинетическим (сосуды напрягаются, не меняя просвета сосуда, что позволяет удержать сосудистый тонус, затем происходит некоторое снижение ОПСС, но объем работы сердца велик и это не достигает результатов. Сразу после повышения артериального давления аутогенная регуляция сосудистой стенки срабатывает, и сосудистая стенка начинает адаптироваться. В сосудах происходит увеличение тонуса с одновременным развитием склеротических процессов и увеличением жесткости сосудов).
Данные сосудистые изменения приводят к включению почечных прессорных механизмов; которые наряду с развивающимися дистрофическими процессами в сосудах способствует возрастанию ОПСС. При этом происходит стабилизация артериального давления на стабильно высоком уровне.
|
|
|
Если в стадию становления преобладает рефлекторный механизм повышении артериального давления, то в стадию стабилизации значительная роль принадлежит почечным гуморальным механизмам.
При длительном повышении тонуса в сосудистой стенке развивается выраженные органические нарушения, способствующие резкому повышению ОПСС и подержанию повышения артериального давления при нормальном или даже сниженном МОК → это так называемый гипокинетический тип КО.
Существует эукинетический тип гемодинамики. Характерно: умеренное повышение МОК и умеренное повышение ОПСС.
На границе стадии становления и начала стабилизации.
Выделяют 3 патологические формы ГБ. Эти формы хорошо выражены в стадию становления.
1. Норморенинная форма.
2. Гиперренинная форма.
3. Гипоренинная форма.
Норморенинная форма
Встречается у половины больных. Содержание ренина у них в пределах нормы.
Гиперренинная форма
16 % от всех больных. Характерно: повышенная активность РААС. Причиной развития этой формы является нечувствительность ЮГА к альдостерону → не срабатывает мощная отрицательная обратная связь, следовательно, ренин выделяется в больших количествах → прямое повреждающее действие на сосудистую стенку → разрыв сосудов → кровоизлияние в сетчатку, в ГМ → злокачественное течение.
Гипоренинная форма
Характерно: снижение уровня ренина в плазме. Причиной данной формы является избыточное потребление Na → на уровне твердого пятна угнетается выработка ренина, здесь срабатывает отрицательная обратная связь. Эта форма также называется гиперволемической.
Общая схема патогенеза ГБ
Перенапряжение высших отделов нервной системы → снижение тормозных влияний на подкорку, в подкорке происходит расторможение центров регуляции сосудистого тонуса, регуляция очагов инертного возбуждения усиливают симпатические влияния на сердце и сосуды, при этом происходит включение РААС с последующей задержкой Na, выбросом АДГ и развитием гиперволемии и спазм, набухание стенки сосудов → повышение ОПСС и стабильное повышении артериального давления на фоне нормы или снижения МОК.
В начальных стадиях идет рефлекторная активация ССС.
Вторичные гипертензии:
- рефлексогенные (развиваются при угнетении собственных депрессорных рефлексов с дуги аорты и с синокаротидной зоны, чаще причиной является атеросклероз).
- центрогенные (развивается при опухолях ГМ).
- эндокринные (развиваются при гипертиреозе, вследствие повышения МОК, при БИК → АКТГ и ГК усиление симпатических влияний, при феофромоцитоме → введение ганглиоблокаторов).
|
|
|
- почечные (развиваются при различных нефритах, изменения почечной гемодинамики → резкий выброс ренина; при пиелонефрите повышается артериальное давление, → поражается мозговое вещество, в котором находится депрессорная система почек).
- гемодинамические (развивается при неустойчивости аортального клапана).
|
|
|
