Тема: Нарушение сосудистого тонуса.
Сосудистый тонус – непрерывное тоническое сокращение гладкой мускулатуры сосудов без развития утомления. Изменение сосудистого тонуса → изменение артериального давления. Гипотония, гипертония → изменение сосудистого тонуса. Гипотензия, гипертензия → изменение артериального давления.
Гипертензии: I. Первичные (ГБ = эссенциальная артериальная гипертензия). II. Вторичные (симптоматические артериальные гипертензии).
Первичные гипертензии 1905 г. Коротков – аускультационный метод измерения артериального давления. 1922 г. Ланг – разделение на симптомы. 1948 г. Ланг – центрогенно-нейтронная теория ГБ. Мясников 30 лет возглавлял институт кардиологии, развивал нейтрогенную теорию, прессорную и депрессорную систему почек. 1962 г. ВОЗ уравняла 2 термина ГБ и эссенциальная артериальная гипертензия. ГБ широко распространена в развитых странах (10-15 % населения). ГБ – самостоятельное заболевание, характеризующееся нарушением всех механизмов регуляции сосудистого тонуса и проявляющееся склонностью к прогрессирующему увеличению артериального давления. Пограничная гипертония – АД = 140-159 / 90-94. Гипертония начальная – АД = 160 / 95. ГБ является полиэтиологическим заболеванием.
Этиология 1. Разрешающие факторы: – острая психическая травма – длительное эмоциональное напряжение – гипоксическое повреждение мозга – посткоммоциональное состояние (нарушение взаимоотношения и взаимодействия между корой и подкоркой. Кора при этом ослабляет свои нисходящие корригирующие тормозные влияния на подкорковые структуры, а в последних, в свою очередь, формируется очаг застойного инертного возбуждения → эти очаги имеют отношение к регуляции сосудистого тонуса).
– климакс (изменение гормонального зеркала → изменяется функция высших отделов мозга; снижение активности антигипертензивной системы почек). – избыточное потребление соли
2. Предрасполагающие факторы: – дефект в системе образования депонирования норадреналина (НА). – возрастные изменения содержания Na (чем больше возраст, тем больше Na). – недостаточная чувствительность ЮГА почек к норадреналину и развитие регуляторного дисбаланса. – ареактивность ЮГА к альдостерону → выключение отрицательной обратной связи. – снижение активности антигипертензивной системы почек.
Негативные эффекты повышенного потребления Na: 1. Na вызывает нарушение обратного депонирования НА в синаптической щели → его задержка → повышение тонуса. 2. Na повышает реактивность гладких мышц сосудов и миокарда к адренергическим влияниям. 3. Избыток Na вызывает гиперосмию и выделение АДГ; следовательно, вызывая задержку жидкости и развитие гиперволемии. 4. Na повышает гидрофильность коллоидов сосудистой стенки, в результате они набухают и это приводит к резкому снижению просвета сосудов.
В регуляции АД участвуют: - нервная система. - гормоны и БАВ. - местные механизмы ауторегуляции. Важная роль принадлежит почкам. В почках существует 2 системы: - прессорная - депрессорная (антигипертензивная функция почек) Ренин, по сути, является обычной протеиназной.
Ангиотензиноген Кининоген ↓ ← ренин ↓ ← калликреин Ангиотензин – I Брадикинин
Повышение диуреза Вазоконстрикция и натрийуреза Задержка Na и H2O
Прессорная РААС Запуск ее выработкой ренина, который образуется в почках (в ЮГА) под действием 3 групп рениновых стимулов:
1. Прямое влияние на секреторные клетки через β1 и β2 – адренорецепторы → активация катехоламинов крови и усиление симпатических нервных влияний. 2. Снижение давления в приносящем сосуде Н: при гиповолемии, системном снижении АД, спазме приносящей артерии. 3. Через твердое пятно (macula denta) – клетки в районе противоточной системы почек – реагируют на изменение ионного состава – снижение Na и Cl стимулирует выработка ренина или повышение К, а обратное сочетание – тормозит. Ренин отщепляет кусок аминокислот от предшественника ангиотензиногена в печени → Ангиотензиноген I (неактивный) превращается в активный ключевой метаболит – Ангиотензин II под действием фермента – ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II (активный ключевой метаболит). АПФ – еще одна пептидаза, если его активность высока – это является провоцирующим фактором в развитии ГБ. В лечении используют ИАПФ. АПФ разрушает брадикинин до неактивных пептидов. Брадикинин сам по себе является мощным вазодилятатором, повышает диурез и натрийурез, а также повышает образование в почках PgI2(простоциклин), PgE2 , эндотелий релактирующий фактор (оксид азота). Ангиотензин II: Реализует свои эффекты через рецепторы I типа (основная активность), и через рецепторы II типа. Через рецепторы I типа: - повышение тонуса гладких мышц → вазоконстрикция. - облегчает передачу импульсов в симпатических ганглиях. - вызывает ингибирование обратного захвата НА в нервных окончаниях. - стимулирует освобождение НА из нервных окончаний. - повышает активность центрального звена симпатической нервной системы. - снижение тонуса n. vagus. - оказывает положительное инотропное действие на сердце. - стимулирует синтез и высвобождение альдостерона. - стимулирует синтез и высвобождение АДГ (вазопрессина). Все эти механизмы повышают артериальное давление, одновременно ангиотензин II – снижает артериальное давление за счет следующих механизмов: - тормозит выработку ренина. - тормозит синтез ангиотензина в печени. - стимулирует высвобождение PgI2. Суть терапии – восстановление регуляторного баланса в организме.
К депрессивным механизмам относится альдостерон, который вызывает угнетение ЮГА → снижается выработка ренина. К депрессивной системе почек также относятся: - фосфолипидный ингибитор ренина. - нейтральный липопротеид.
Механизмы выведения Na: 1. ПНУФ. Выработка/освобождение из предсердий предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ) при их растягивании, то есть при повышении притока крови к предсердиям при гиперволемии; а) ПНУФ ингибирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и в собирательных трубочках. б) стимулирует кининовую систему почек. в) является функциональным антагонистом ангиотензина II. ПНУФ вызывает вазодилятацию; снижение выработки альдостерона и снижение чувствительности сосудов к вазоконстрикторным влияниям. 2. В гипоталамусе синтез Na уретический гипоталамический фактор; вы торможения Na – K – АТФ-азу в дистальных канальцах почек. 3. В почках: - брадикинин - дофамин почек - PgE2 I2.
Патогенез ГБ: Выделяют 3 стадии: I стадия – становление II стадия – стабилизации III стадия – склерозирование В I стадии вследствие усиления центрогенных симпатических влияний происходит усиление работы сердца при нормальном периферическом сопротивлении, поэтому вначале повышается только лишь САД; то есть сердце, быстро гоняет кровь по сосудам – этот тип гемодинамически называется гиперкинетическим (сосуды напрягаются, не меняя просвета сосуда, что позволяет удержать сосудистый тонус, затем происходит некоторое снижение ОПСС, но объем работы сердца велик и это не достигает результатов. Сразу после повышения артериального давления аутогенная регуляция сосудистой стенки срабатывает, и сосудистая стенка начинает адаптироваться. В сосудах происходит увеличение тонуса с одновременным развитием склеротических процессов и увеличением жесткости сосудов). Данные сосудистые изменения приводят к включению почечных прессорных механизмов; которые наряду с развивающимися дистрофическими процессами в сосудах способствует возрастанию ОПСС. При этом происходит стабилизация артериального давления на стабильно высоком уровне.
Если в стадию становления преобладает рефлекторный механизм повышении артериального давления, то в стадию стабилизации значительная роль принадлежит почечным гуморальным механизмам. При длительном повышении тонуса в сосудистой стенке развивается выраженные органические нарушения, способствующие резкому повышению ОПСС и подержанию повышения артериального давления при нормальном или даже сниженном МОК → это так называемый гипокинетический тип КО. Существует эукинетический тип гемодинамики. Характерно: умеренное повышение МОК и умеренное повышение ОПСС. На границе стадии становления и начала стабилизации. Выделяют 3 патологические формы ГБ. Эти формы хорошо выражены в стадию становления. 1. Норморенинная форма. 2. Гиперренинная форма. 3. Гипоренинная форма. Норморенинная форма Встречается у половины больных. Содержание ренина у них в пределах нормы.
Гиперренинная форма 16 % от всех больных. Характерно: повышенная активность РААС. Причиной развития этой формы является нечувствительность ЮГА к альдостерону → не срабатывает мощная отрицательная обратная связь, следовательно, ренин выделяется в больших количествах → прямое повреждающее действие на сосудистую стенку → разрыв сосудов → кровоизлияние в сетчатку, в ГМ → злокачественное течение.
Гипоренинная форма Характерно: снижение уровня ренина в плазме. Причиной данной формы является избыточное потребление Na → на уровне твердого пятна угнетается выработка ренина, здесь срабатывает отрицательная обратная связь. Эта форма также называется гиперволемической.
Общая схема патогенеза ГБ Перенапряжение высших отделов нервной системы → снижение тормозных влияний на подкорку, в подкорке происходит расторможение центров регуляции сосудистого тонуса, регуляция очагов инертного возбуждения усиливают симпатические влияния на сердце и сосуды, при этом происходит включение РААС с последующей задержкой Na, выбросом АДГ и развитием гиперволемии и спазм, набухание стенки сосудов → повышение ОПСС и стабильное повышении артериального давления на фоне нормы или снижения МОК. В начальных стадиях идет рефлекторная активация ССС. Вторичные гипертензии: - рефлексогенные (развиваются при угнетении собственных депрессорных рефлексов с дуги аорты и с синокаротидной зоны, чаще причиной является атеросклероз). - центрогенные (развивается при опухолях ГМ). - эндокринные (развиваются при гипертиреозе, вследствие повышения МОК, при БИК → АКТГ и ГК усиление симпатических влияний, при феофромоцитоме → введение ганглиоблокаторов).
- почечные (развиваются при различных нефритах, изменения почечной гемодинамики → резкий выброс ренина; при пиелонефрите повышается артериальное давление, → поражается мозговое вещество, в котором находится депрессорная система почек). - гемодинамические (развивается при неустойчивости аортального клапана).
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|