 |
Компенсаторная гиперфункция сердца
|
|
|
|
Приводит к развитию гипертрофии.
Существует 3 стадии гипертрофии (Миерсон):
1. Аварийная.
Характеризуется повышением интенсивности функции сердца еще не гипертрофированного миокарда.
Повышение ИФС → активация энергии образования и синтеза белка выражается в том, что усиливается включение предшественников в состав ДНК и белка митохондрий, что способствует увеличению массы митохондрий, а затем и массы миофибрилл, в результате возросшая нагрузка сердца и функция сердца распределяется по возросшей массе структур. При этом ИФС возвращается к нормальному уровню.
2. Завершение гипертрофии и относительная устойчивость гиперфункции.
ИФС в норме и это обеспечивает относительную устойчивость к гиперфункции. Гипертрофированное сердце за счет повышения массы, сократимости и энергии обеспечивает аппарата миофибрилл способно длительное время выполнять значительную работу, чем нормальное сердце, сохраняя при этом нормальный метаболизм и способность к адаптации, однако диапазон адаптационных возможностей гипертрофии сердца ограничен и функциональный резерв снижен, но это не предотвращает исподволь развивающихся нарушений обмена и структур миокарда.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза → происходит гибель мышечных волокон и их замена соединительной тканью.
Механизмы развития кардиосклероза гипертрофированного миокарда:
1. Объем клетки повышается пропорционально кубической степени линейных размеров, а поверхность пропорционально квадрату степени → это приводит к снижению клеточной поверхности на единицу массы, то есть происходит ухудшение снабжения волокон кислородом и питательными веществами, особенно в центральных отделах.
|
|
|
2. Повышение объема клетки происходит за счет цитоплазмы и формирования относительного снижения массы ядра. Роль ядра заключается в обеспечении матричным материалом белкового синтеза → ухудшаются пластические обеспечения клетки.
3. После возникновения гипертрофии масса митохондрий быстро и значительно возрастает, однако митохондрии работают с предельной нагрузкой и в них происходят деструктивные процессы – изменение формы исчезнувших перегородок, массы митохондрий, начинаю отставать от массы цитоплазмы → ухудшается энергия обеспечения гипертрофических клеток.
4. Гипертрофия волокон не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети и приводит к ухудшению сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда.
5. При гипертрофии миокарда наблюдается функционирование нервных клеток внутри сердечной системы и симпатических узлов, они при этом истощаются.
Рост нервных окончаний отстает от сократимости миокарда → нарушается регуляция обеспечения сердца.
Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными волокнами.
Субэндокардиальные волокна испытывают нагрузку и раньше подвергаются дистрофии и гибели, оставшиеся волокна растягиваются во время диастолы – миогенная дилатация; которая в отличие от тоногенной дилатации не приводит к усилению сократимости миокарда по закону Старлинга и сократительная способность миокарда снижается – при этом повышается остаточный объем крови в правом предсердии и в устье полых вен → прямое действие на синусовый узел рефлекторно приводит к тахикардии.
Таким образом, внезапное расширение полостей сердца и тахикардия сердца является первым признаком начинающейся декомпенсации.
Конечным результатом перегрузки является сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность – необходимость сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения.
|
|
|
Причины сердечной недостаточности (Ланг)
1. Причины, вызывающие сердечную недостаточность путем переутомления нагрузки объемом и давлением:
- физическое перенапряжение
- пороки сердца и магистральных сосудов
- гипертонии
- аритмии
- тахикардия
2. Факторы, вызывающие коронарную недостаточность.
3. Причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда:
- инфекционно-токсические заболевания (ангина, дифтерия)
- нифекционно-аллергические заболевания (ревматизм)
- эндогенные интоксикации (желтуха, уремия)
- авитаминозы
- алкоголь, наркотики
- лекарства
4. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гуморальной трофики миокарда:
- поражение ЦНС
- СД
- тиреотоксикоз
- гипотиреоз
- недостаточность надпочечников
Класс в зависимости от того резерва, который страдает.
Механизмы развития сердечной недостаточности
1. Нарушении образования энергии, превращение энергии в АТФ в митохондриях, транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы, использование энергии актиномиозиновым комплексом, потеря энергии на преодоление внутреннего трения и гемодинамических расстройств.
2. Истощение и недостаточность инотропных факторов.
3. Нарушение минерального обмена и функции клеточных мембран.
4. Перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения в нем.
Перикардиальные нарушения кровообращения
Основными электролитами являются: Na+ , K+ , Ca2+ .
Na+ - участвует в регуляции осмоса.
- участвует в регуляции мембранного потенциала.
- участвует в возбуждении миокарда.
Уровень Na влияет на обмен K → наблюдаются обратно пропорциональные отношения.
Резкое повышение Na → К резко снижается.
→ снижение мембранного потенциала
→ повышение возбудимости на синаптические импульсы.
Резкое снижение Na → гипоосмия
→ снижение внеклеточной жидкости
→ гидратация клеток
Это ведет к нарушению функции клеток → снижение артериального давления (компенсаторная тахикардия) → истощение миокарда.
К+ участвуют в синтезе медиаторов нервного возбуждения, белков гликогена и АТФ.
|
|
|
Гиперкалийэмия – нарушение возбуждения центра автоматизма.
Гиперкалийэмия – нарушение внутрижелудочной проводимости.
Это ведет к остановке сердца в диастоле.
Гипокалиемия – подавление нервно-мышечного возбуждения.
Гипокалиемия – тормозится проведения возбуждения.
Гипокалийэмия – тормозит синтез белка.
Это ведет к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма.
Са2+ - необходим для мышечного сокращения. Выкачивание его из мышечных волокон – энергозависимый процесс и при дефиците энергии в миокарде возрастает уровень остатка кальция, понижается сила сердечных сокращений и нарушается расслабление миокарда, возможна остановка сердца в систоле и значит снижение диастолического резерва крови.
Смешанное нарушение кровообращения
В мышечном волокне капсула неплотная. При перерастяжении миокарда комплексное смещение кардиомиоцитов относительно друг друга → трение усиливается – внутреннее. Для преодоления, которой необходима энергия → формирующий характерный функциональный комплекс для сердечной недостаточности:
- снижение УО
- замедление кровотока
- повышение ОЦК
- цианоз
- отеки
- одышка
- тахикардия
- повышение венозного давления
|
|
|
