 |
Катаболизм аминокислот в толстом кишечнике
|
|
|
|
Катаболизм аминокислот в толстом кишечнике
В некоторых ситуациях, а именно:
· при ухудшении всасывания аминокислот,
· при избытке белковой пищи,
· при нарушении деятельности пищеварительных желез,
· при снижении перистальтики кишечника (запоры)
аминокислотыи недопереваренные фрагменты белков достигают толстого кишечника, где подвергаются воздействию кишечной микрофлоры. Такой процесс получил название гниение белков в кишечнике. При этом образуются продукты разложения аминокислот, представляющие собой
· токсины (аммиак, кадаверин, путресцин, крезол, фенол, скатол, индол, пиперидин, пирролидин, сероводород (H2S), метилмеркаптан (СН3SН) и другие),
· нейромедиаторы (серотонин, гистамин, октопамин, тирамин, триптамин).
Всасываясь в кровь, эти вещества вызывают общую интоксикацию, колебания артериального давления, головные боли, понижение аппетита, понижение болевой чувствительности, анемии, миокардиодистрофии, нарушение желудочной секреции, в тяжелых случаях возможны угнетение дыхания, сердечной деятельности и кома.
Реакции превращения тирозина и триптофана
Реакции првращения лизина и аргинина
Детоксикация продуктов гниения
Обезвреживаниетоксических веществ, поступающих из толстого кишечника, происходит в печени с помощью двух систем:
· система микросомального окисления,
· система конъюгации.
Цель работы системы микросомального окисления заключается
· в увеличении реакционной способности молекулы и ее возможности вступить в реакцию конъюгации,
· в придании гидрофильности молекуле, что способствует ее выведению с мочой и отсутствию накопления в нервной и жировой ткани.
Цель работы системы конъюгации заключается
· в маскировке токсичных групп (например, в феноле токсична ОН-группа).
|
|
|
