 |
Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»
|
|
|
|
Диагностика бронхиальной астмы у детей строится на основании оценки данных анамнеза, жалоб и клинических симптомов, а также данных дополнительных исследований.
При сборе анамнеза необходимо уточнить следующее.
· Наличие наследственной отягощенности по БА и/или другим атопическим заболеваниям, сопутствующих аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и т. д.) у ребенка в настоящее время или в анамнезе.
· Наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время; повторяющихся эпизодов свистящего дыхания (особенно на выдохе); повторных эпизодов затрудненного дыхания; чувства стеснения в грудной клетке, эпизодов бронхоспазма на физическую нагрузку.
· Наличие в анамнезе повторных эпизодов бронхиальной обструкции, особенно протекающих на фоне нормальной температуры.
· Ухудшение состояния в дневные, ночные или предутренние часы, при воздействии аллергенов или триггеров.
Выраженность симптомов может изменяться в течение суток и в течение года в зависимости от спектра сенсибилизации. Исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации), улучшение состояния после применения бронходилататоров.
Клинически в период обострения бронхиальной астмы у детей определяется навязчивый сухой непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диффузные сухие свистящие, преимущественно на выдохе, иногда в сочетании с разнокалиберными влажными хрипами в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука. Нередко ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ), бледен, самочувствие нарушено.
|
|
|
Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток. Следует обсудить весь набор симптомов за последние 3–4 месяца. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые их ребенком при дыхании. В стадии ремиссии симптомы могут отсутствовать, что не исключает диагноза бронхиальной астмы.
В последнее время при бронхиальной астме предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию бронхиальной астмы как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии.
Таким образом, под фенотипами бронхиальной астмы следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, бронхиальная астма имеет особенности у детей с ожирением, с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, с бронхоспазмом на физическую нагрузку, с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, с психологическими особенностями.
Фенотип астмы зависит также от характера воспаления (эозинофильное, неэозинофильное).
Редкий вариант БА у детей в виде кашлевых приступов («кашлевая астма»). Жалобы на одышку/нехватку воздуха отсутствуют, а ведущим клиническим симптомом является приступообразный кашель. Патогенетическая основа кашля — аллергическое воспаление бронхов. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста. Приступы развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном, а углубленное обследование подтверждает атопический характер заболевания. С возрастом заболевание нередко приобретает черты типичной бронхиальной астмы.
|
|
|
5.1. Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей разного возраста
Возраст — один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. На практике для этих целей можно выделить следующие возрастные группы:
· дети от 0 до 2 лет;
· дошкольники от 3 до 5 лет;
· школьники от 6 до 12 лет;
· подростки.
Дети первых двух лет жизни (0–2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается клинической вариабельностью, при этом она сохраняет черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных относится к раннему детскому возрасту. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фето-плацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Неблагоприятные влияние оказывают профессиональные вредности, активное и пассивное табакокурение матери.
Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые годы жизни ребенка. У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены (куриный белок, белок коровьего молока, пшеница и другие злаки, рыба, орехи, какао, цитрусовые, ряд других фруктов, ягод, овощей). С первых месяцев жизни начинает возрастать роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климато-географических зонах.
У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные заболевания. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.
|
|
|
Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).
В международных документах предлагают использовать индекс риска астмы (Asthma Predictive Index (API) для выявления факторов, предрасполагающих к БА в раннем детстве (табл. 5.1):
Таблица 5.1
| Распознаются дети с высоким риском астмы (2–3лет) >3 (4) эпизодов свистящих хрипов за последний год И | ||
| Один большой критерий | ИЛИ | Два малых критерия |
| У одного из родителей подтвержденный диагноз астмы Подтвержденный диагноз атопического дерматита Чувствительность к аэроаллергенам | Чувствительность к пищевым аллергенам Эозинофиллия в крови (>4%) Свистящее дыхание не связано с инфекцией |
Неблагоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения центральной нервной системы.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является у них ведущим механизмом в патогенезе обострений бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи, большая продолжительность обострений.
Провокация обструкции бронхов острой респираторной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, объединяются в фенотип — вирус-индуцированной БА.
|
|
|
Сходство с обструктивным бронхитом весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается, и больные лечатся нерационально.
В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРИ; более отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
Таблица 5.2. Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции
| Признаки | Бронхиальная астма | Обструктивный бронхит |
| Возраст первых проявлений | старше 1 года | младше 1 года |
| Появление бронхообструктивного синдрома | с 1-го дня ОРИ | на 3-й день ОРИ и позднее |
| Эффект бронхолитической терапии | высокий | умеренный |
| Повторяемость бронхообструктивного синдрома | 3 и более | впервые возможны повторения |
| Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями — в том числе по материнской линии | имеется | нет |
| Наличие в анамнезе других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит) | имеется | нет |
| Наличие катаральных явлений | возможно | всегда |
В этом возрасте необходимо исключать другие причины обструкции, обусловленные прежде всего респираторно- синцитиальной и другими респираторными инфекциями с поражением нижних дыхательных путей. Причинами обструкции в этом возрасте также могут быть бронхолегочная дисплазия, гастро-эзофагальный рефлюкс, аспирация инородного тела, врожденные аномалии легких и сердца, первичная цилиарная дискинезия и др.
Дошкольники (от 3 до 5 лет). У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами.
Возможна провокация приступов бронхиальной астмы физической нагрузкой в этой возрастной группе.
|
|
|
Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов.
Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилятаторов и ингаляционных глюкокортикостероидов, а также возврат симптомов после отмены этой терапии.
Школьники (от 6 до 12 лет). Приступы в этом возрасте также наиболее часто провоцируются аллергенами, респираторными вирусами, физической нагрузкой. При выборе лечения следует прежде всего ориентироваться на предшествовавшую тяжесть заболевания.
Подростки. В этом возрасте нередко меняется тяжесть течения бронхиальной астмы, у отдельных детей приступы вообще проявляются впервые, часть детей «перерастают» заболевание. Симптомы заболевания существенно уменьшаются и даже исчезают. Сложность ведения больных этого возраста определяется появлением у многих подростков вредных привычек (табакокурения), некритичной оценкой ими своего состояния, отсутствием преемственности и нерегулярностью врачебного наблюдения, низкой приверженностью терапии.
Весьма часта провокация приступов физической нагрузкой, различными неспецифическими, в том числе психоэмоциональными факторами. Требуется дифференциальный диагноз с дисфункцией голосовых связок (возрастная мутация голоса), аспирацией инородных тел, гипервентиляционным синдромом, начальными проявлениями ХОБЛ.
5.2. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам
Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых обострений в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства симптомы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет надлежащее гигиеническое содержание жилых помещений. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.
Течение грибковой БА связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при БА, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов,— с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, обострения БА возникают на протяжении всего года, при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т. д. Для больных грибковой БА характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередки затяжные обострения, что обусловлено участием в патогенезе аллергических реакций как I, так и III типа.
Пыльцевая БА обычно возникает в разгар цветения некоторых растений и сочетается с симптомами риноконъюнктивита. В это время учащение приступов у таких детей чаще наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение — в сырую дождливую погоду. У больных пыльцевой БА обострения болезни могут возникать также в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).
БА у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируется реже, однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, она наблюдается довольно часто. Обычно развитие приступов пищевой БА связано с сенсибилизацией к рыбе, яйцам, цитрусовым, белкам коровьего молока. Развитию приступа затрудненного дыхания у таких больных обычно предшествуют крапивница, отек губ, иногда боли в животе, диспептические явления.
БА как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных встречается лишь у отдельных больных. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермальными аллергенами. БА у детей с эпидермальной сенсибилизацией нередко сопровождается аллергическим ринитом. У отдельных больных с БА, вызванной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека.
У детей, проживающих в районах промышленных предприятий, загрязняющих окружающую среду вредными веществами, может отмечаться сенсибилизация к промышленным химическим аллергенам, подобно таковой у профессионально занятых в производствах с вредными условиями труда работников. При этом может выявляться сенсибилизация к металлам (хрому, никелю и др.), к формальдегиду, различным продуктам нефтеоргсинтеза. Для этих детей характерен более ранний дебют бронхиальной астмы, выраженный эффект элиминации, провокация приступов физической нагрузкой и другими неспецифическими факторами, экспозицией к тем или иным химическим веществам. Сенсибилизация к химическим соединениям не бывает изолированной, она всегда сочетается с повышенной чувствительностью к другим аллергенам.
В последнее время отмечается существенное нарастание частоты полисенсибилизации при БА у детей, что сопровождается политопными аллергическими проявлениями.
5.3. Бронхоспазм на физическую нагрузку
Посленагрузочный (постнагрузочный) бронхоспазм характерен для подавляющего большинства (60–90%) детей, больных БА, особенно при недостаточном контроле заболевания. Многолетние наблюдения показывают, что «бронхиальная астма физического напряжения» как самостоятельная форма заболевания у детей не встречается.
Разные виды физической нагрузки неодинаково провоцируют развитие постнагрузочного бронхоспазма: наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, относительно редко — при плавании.
Развитие бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазма, появление гиперсекреции слизи связывают с липидными медиаторами аллергии, высвобождаемыми при реагинзависимой аллергической реакции. Установлена повышенная способность к высвобождению лейкотриена С4 после физической нагрузки у детей с бронхиальной астмой, что подтверждает участие медиаторов липидной природы в реализации постнагрузочного бронхоспазма.
Постнагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева и, как доказано, коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы. В то же время у детей с контролируемой тяжелой бронхиальной астмой существенно улучшается переносимость физической нагрузки.
Постнагрузочный бронхоспазм может развиваться у больных бронхиальной астмой в любых климатических условиях, но чаще всего при вдыхании холодного (реже — горячего) воздуха и в условиях повышенной влажности.
У большинства больных с бронхиальной астмой короткий бег (до 2 мин.) ведет к бронходилатации, которая может длиться 8–12 минут.
При более длительном беге на 4–6-й минуте от начала упражнения, как правило, развивается постнагрузочный бронхоспазм, который может быть клинически выраженным, проявляться типичным приступом удушья или, в отсутствие клинических проявлений, обнаруживаться только при динамической инструментальной оценке ФВД. Характерным для постнагрузочного бронхоспазма является снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости; наиболее информативно снижение объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) более чем на 10%. Постнагрузочный бронхоспазм у большинства детей с бронхиальной астмой обычно проходит через 15–20 минут. У части больных физическая нагрузка вызывает двухфазную реакцию: раннюю (непосредственно через 3–5 минут после нагрузки) и позднюю (отсроченную — через 3–6 часов).
5.4. БА и аллергический ринит
Ключевые положения:
· АР является фактором риска развития БА;
· своевременная диагностика и адекватная терапия АР у детей всех возрастных групп могут предупредить развитие БА;
· у больных БА необходимо обследование на наличие АР; у больных с АР следует исключить БА;
· при наличии сочетания АР и БА необходимо проводить комплексную терапию в соответствии со степенью тяжести заболеваний;
· проведение АСИТ у больных АР предотвращает расширение спектра сенсибилизации и возникновение БА.
Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами. Клинически АР проявляется ринореей, назальной блокадой (затруднением носового дыхания вследствие непроходимости носовых ходов), зудом в полости носа, повторными эпизодами чихания и нередко аносмией.
30–40% больных АР имеют БА и более чем у 70% пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА. Аллергологическое обследование детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям показало высокую частоту АР у детей до 5 лет и достоверную его значимость как фактора риска развития БА в школьном возрасте. Однако в этой возрастной группе АР часто диагностируется после постановки диагноза БА, что может быть связано с поздней диагностикой АР.
АР и БА являются не сопутствующими (concomitant), а коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления.
В Согласительном документе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии Аспирация назального секрета «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму 2008) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание».
Среди возможных механизмов, связывающих верхние и нижние дыхательные пути, следует указать: взаимосвязь между нервно-сосудистой системами верхних и нижних дыхательных путей; аспирация назального секрета и медиаторов воспаления; активация эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов под воздействием аллергенов; активация врожденных (природных) стромальных и гематопоетических (кроветворных) эффекторных клеток (innate stromal and hemotopoetic eff ector cell).
Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов.
Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА. Имеются и значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов, где аллергическое воспаление реализуется.
Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия присутствует при АР и отсутствует при БА. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны. Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.
При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегать течение БА. Лечение сочетания АР и БА интраназальными и ингаляционными ГКС улучшает течение БА у детей, приводит к снижению числа обращений за неотложной помощью и госпитализаций. Отмечено снижение количества эозинофилов в мокроте при комбинированном лечении ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.
Безусловно, лечение только интраназальными стероидами при сочетании заболеваний не оказывает влияния на течение БА и не должно быть использовано.
5.5. Бронхиальная астма и атопический дерматит
Ключевые положения:
· АД в раннем детском возрасте является фактором риска развития БА у детей, подростков и взрослых. У 1/3 детей с АД присоединяется БА;
· тяжесть АД является фактором высокого риска развития БА;
· сочетанные кожные и респираторные проявления аллергии характеризуются поливалентной сенсибилизацией, сопровождаются эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови;
· для профилактики БА у детей с атопическим дерматитом необходимо адекватное комплексное лечение даже минимальных кожных проявлений аллергии.
Развитие атопии обычно начинается с ранней сенсибилизации к пищевым аллергенам. Поэтому эта сенсибилизация часто рассматривалась в качестве фактора риска и предиктора других проявлений атопии, в особенности астмы. Вместе с тем важно знать, что ранняя сенсибилизация к пищевым аллергенам сама по себе не является фактором риска для развития астмы.
Проведение масштабных когортных исследований детей с рождения, направленное на изучение заболеваемости всеми аллергическими заболеваниями, стартовавшее в Германии в 1990 г. (Немецкое мультицентровое исследование аллергии, Multicenter Allergy Study — MAS- 90), охватило более чем 1300 новорожденных. Детальный анализ распространения аллергических заболеваний в различных возрастных группах показал, что так называемый атопический жизненный цикл характеризуется общностью фенотипов, который выражается в развитии различных атопических заболеваний в различные периоды жизни больного.
Оценка результатов MAS исследования показала, что риск развития бронхиальной астмы у школьников прослеживался только в группе детей с ранней сенсибилизацией к пищевым аллергенам с последующим развитием сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Дети только с пищевой сенсибилизацией без развития последующей сенсибилизации к ингаляционным аллергенам в школьном возрасте не представляют группу риска по бронхиальной астме, как и дети без сенсибилизации.
Аллергический марш АД тесно связан с другими атопическими заболеваниями: 30–60% больных АД развивают БА, 35–66% АР. Исследование, проведенное в Тасмании в 1968 г. (8000 детей в возрасте 6–7 лет, которые затем были обследованы в возрасте 44 лет), показало, что изолированный АД в детстве повышал риск развития атопической БА к среднему возрасту в 4,1 раза.
«Клинические проявления аллергии в детстве появляются с характерной последовательностью. Однако причинной ассоциации между ранними и поздними проявлениями может не наблюдаться. Различные клинические проявления могут проявиться вследствие разного соотношения генетических и средовых факторов, различного возраста и пола» (U. Wahn, P. M. Matricardi). Исследования последних лет показали, что мутации в гене, кодирующем экспрессию белка филаггрин (1q21), являются главным предрасполагающим фактором в развитии АД. Филаггрин-зависимый АД составляет до 50% всех больных АД. Отмечено, что мутации филаггрин-гена ассоциированы с повышенным риском развития БА, но только у пациентов с АД.
Степень тяжести АД является фактором высокого риска развития БА. Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что у 43% детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита — у 70%, при легком — только у 30% детей.
Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Сочетание бронхиальной астмы с АД (дерматореспираторный синдром) обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, резистентностью к медикаметозной терапии, снижением качества жизни больного ребенка и всей семьи в целом. Одной из особенностей ДРС является поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение БА у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.
|
|
|
