Нарушение всасывания липидов в кишечнике.

Различают простые и сложные э ф и р ы жирных кислот. Триглицериды по структуре это сложные эфиры глицерина с жирными кислотами. Жирные кислоты различают насыщенные и ненасыщенные. Чем больше ненасыщенных связей в структуре жирных кислот, тем они быстрее расщепляются (линолевая, линолиновая, арахидоновая и др. ). Эти ненасыщенные жирные кислоты являются эссенциальными, т. е. незаменимыми. Введение их в организм вместе с пиридоксином (витамином Вб) усиливает в организме образование высоконенасыщенных жирных кислот - тетраеновых и гексаеновых.

Как было указано выше, в пищеварительном тракте гидролиз триглицеридов происходит под влиянием липаз поджелудочной железы и кишечника с образованием свободных жирных кислот, глицерина, моноглицеридов, диглицеридов. Для активации липаз необходимо предварительное эмульгирование жира (образование эмульсии с величиной частиц не более 0, 5 микрон). В момент нейтрализации соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке бикарбонатами образуется хлористый натрий и СО₂ с выделением пузырьков СО₂, что является одним из моментов эмульгирования жиров. Но это условие не распространяется на желчные кислоты, которые образуют активную эмульгирующую систему. Желчные кислоты понижают поверхностное натяжение жирных кислот, что препятствует образованию крупных капелек жира и способствует действию липаз. Кроме того, процесс эмульгирования обеспечивает проникновение жирных кислот и их эфиров в лимфатическую систему кишечных ворсинок. Желчные кислоты активируют кишечную липазу, а также способствуют всасыванию свободных жирных кислот через образование холеинатов. И стенке кишечника холеинаты распадаются на желчные и жирные кислоты. Значительная часть желчных кислот обратно поступают в полость кишечника, а часть через воротную вену - в печень и снова в составе желчи поступает в кишечник и принимает участие в образовании новых порций холеинатов. Таким образом, желчные кислоты играют роль своеобразного проводника. Причём, триглицериды, а также и всосавшаяся свободная эмульсия в основном (70%) резорбируются и транспортируются лимфатической системой кишечника и в меньшем количестве - в воротную вену и печень.

Патология усвоения жира встречается при:

1. Нарушении эмульгирования, которое связано с недостаточным поступлением желчных кислот.

2. Уменьшении липолитических ферментов - уменьшении выделения панкреатического сока (панкреатит, закупорка протока поджелудочной железы и др. ).

Некоторые антибиотики (неомицин и др. ) обладают выраженным ингибирующим действием по отношению к кишечной липазе. Более того, в ряде случаев, может наступить атрофия ворсинок. В норме с кишечным секретом удаляется 5% принятого жира (в основном это нейтральный жир). При нарушении выделения желчи и липолитических ферментов развивается стеаторрея, которая также наблюдается и при ускорении перистальтики кишечника. Особой формой нарушения жирового обмена является усиление выделения жира сальными железами, наблюдаемые при себореи, избытке стероидных гормонов, недостатке витамина Н - биотина.

Недостаточное всасывание жира наблюдается:

1. При нарушении усвоения.

2. При избыточном поступлении солей магния и кальция, т. к. жирные кислоты с ними дают нерастворимые соли, которые не всасываются.

3. При усилении перистальтики кишечника (поносы). В свою очередь, при первичном нарушении всасывания жира вторично развивается остеопороз (кишечный рахит), т. к. жирные кислоты связываются с кальцием и магнием образуя труднорастворимые комплексы.

4. При торможении синтеза триглицеридов в самой кишечной стенке. В норме в толще кишечной стенки концентрация жирных кислот меньше, чем в полости кишечника, т. е. создается концентрационный градиент в пользу кишечных жирных кислот. В синтезе триглицеридов используются активные формы жирных кислот. Процесс активации жирных кислот происходит путем фосфорилирования. Фофорилирование жирных кислот зависит от концентрации хлористого натрия (положительно заряженный катион натрия участвует в процессах фосфорилирования, поэтому снижение хлорида натрия подавляет фосфорилирование). При инфекционных и токсических энтеритах, недостатке кортикостероидов нарушаются окислительные процессы в стенке кишечника.

5. При дифеците витаминов А, В_2, В₆, С. Витамин В₂ обеспечивает фосфорилирование, а витамин С способствует синтезу кортикостероидов. При недостатке витамина А нарушается ресинтез триглицеридов в стенке кишечника.

6. При недостатке метионина (донор метильной группы) развивается дефицит холина - уменьшается образование фосфолипидов, которые являются компонентом, способствующим выведению триглицеридов из эпителия кишечной стенки.