 |
Экзаменационный билет № 22. 1.Желтуха (болезнь Госпела) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек
|
|
|
|
Экзаменационный билет № 22
1. Желтухи. Основные виды. Лабораторная диагностика.
2. Определение гликозилированного гемоглобина. Физиологические нормы и диагностическое значение.
Эталоны ответов
1. Желтуха (болезнь Госпела) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.
Типы желтух
• желтухи, не связанные с нарушением тока желчи
– надпеченочные желтухи
– печеночные желтухи
• желтухи, связанные с нарушением тока желчи
– подпеченочные желтухи
• Желтуха новорожденного
Печеночные (гепатоцеллюлярные) желтухи развиваются вследствие первичного поражения печени и встречаются при болезни Боткина, циррозах печени, токсических и холангиолитических гепатитах, инфекционном мононуклеозе, холестатических гепатозах и некоторых других заболеваниях. При этих желтухах увеличивается главным образом количество прямого билирубина в крови, так как образование билирубинглюкуронида при этих желтухах страдает мало, но вследствие нарушения балочной структуры печени или закупорки билиарной системы он не может выделяться в кишечник и проникает в кровяное русло.
Подпеченочные желтухи развиваются при желчнокаменной болезни, опухолях и стенозах в области желчных путей, а также при бактериальных холангитах. При подпеченочных или так называемых застойных желтухах также увеличивается главным образом " прямой" билирубин, что связано с переполнением желчных путей вследствие закупорки, разрыва их и последующего перехода желчи в кровяное русло. Одновременно слегка повышается содержание " непрямого" билирубина, так как последний переполняет печеночную клетку, которая не в состоянии перевести весь " непрямой" билирубин в " прямой", что вызывает его повышение в сыворотке крови
|
|
|
Частая разновидность гемолитической желтухи новорождённых - " физиологическая желтуха", наблюдающаяся в первые дни жизни ребёнка. Причиной повышения концентрации непрямого билирубина в крови служит ускоренный гемолиз и недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, конъюгацию и секрецию прямого билирубина.
2. Гликозилировнный гемоглобин – это гемоглобин эритроцитов, необратимо связанный с глюкозой. Чем выше уровень сахара в крови, тем больше гликозилированного гемоглобина (HbА1) успевает образоваться в эритроците за его 120-дневную жизнь. В кровотоке одновременно циркулируют эритроциты разных «возрастов», поэтому за усреднённый период гликирования берётся 60-90 суток.
Из трёх фракций гликозилированного гемоглобина — HbА1а, HbА1b, HbА1с – последняя наиболее стабильна. Её количество и определяют в клинико-диагностических лабораториях.
HbА1с — это биохимический показатель крови, отражающий средний уровень гликемии (количества глюкозы в крови) за последние 1-3 месяца.
Тест на гликозилированный гемоглобин – надёжный долгосрочный способ контроля уровня сахара в крови.
Практическое применение:
· Мониторинг гликемии у больных сахарным диабетом.
Тестирование на HbА1с позволяет узнать, насколько успешно проводится лечение диабета – следует ли его менять.
· Диагностика ранних стадий сахарного диабета (в дополнении к тесту на толерантность к глюкозе).
· Диагностика «диабета беременных».
Подготовка пациента
Никакой специальной подготовки для сдачи крови на HbА1с не требуется.
Кровь из вены (2, 5-3, 0 мл) пациент может сдать в любое время суток, в независимости от приёма пищи, физических/эмоциональных нагрузок, принимаемых лекарств
|
|
|
согласно всем международным классификациям, норма содержания hba1c колеблется в пределах 4-6, 5% от общего количества гемоглобина. В больных, страдающих диабетом, этот показатель повышен в 2-3 раза
Экзаменационный билет № 23
1. Переваривание и всасывание белков в желудочно-кишечном тракте.
2. Построение гликемических кривых.
Эталоны ответов
1. Переваривание белков начинается в желудке под действием ферментов желудочного сока. За сутки его выделяется до 2, 5 литров и он отличается от других пищеварительных соков сильно кислой реакцией. В желудочном соке содержатся протеолитические ферменты пепсин, гастриксин и реннин. Главным из них является пепсин. Он вырабатывается главными клетками слизистой желудка в виде профермента пепсиногена. Активация его осуществляется соляной кислотой (медленная) и аутокаталитически пепсином (быстрая) путем отщепления фрагмента полипептидной цепи с N-конца (частичный протеолиз). При этом происходит изменение конформации молекулы и формирование активного центра. Пепсин действует при значениях рН 1, 5–2, 5 и является эндопептидазой с относительной специфичностью действия, расщепляющей пептидные связи внутри белковой молекулы.
Кроме пепсина в желудочном соке содержится фермент гастриксин, проявляющий протеолитическую активность при рН 3, 0–4, 0.
Образовавшиеся в результате действия пепсина в желудке полипептиды поступают в двенадцатиперстную кишку, куда выделяется сок поджелудочной железы. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 7, 5–8, 2), что обусловлено высоким содержанием бикарбонатов. Кислое содержимое, поступающее из желудка нейтрализуется, и пепсин теряет свою активность.
В панкреатическом соке содержатся протеолитические ферменты трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза, которые вырабатываются также в виде проферментов. Трипсиноген активируется энтерокиназой (вырабатывается клетками слизистой двенадцатиперстной кишки), переходит в активный трипсин, который активирует все остальные ферменты поджелудочного и кишечного сока. Клетки поджелудочной железы защищены от действия протеаз тем, что ферменты желудочного сока образуются в виде неактивных предшественников, а в панкреас синтезируется особый белок-ингибитор трипсина. В полости ЖКТ протеазы не контактируют с белками клеток, поскольку слизистая оболочка покрыта слоем слизи, а каждая клетка содержит на наружной поверхности плазматической мембраны полисахариды, которые не расщепляются протеазами. Разрушение клеточных белков ферментами желудочного или кишечного сока происходит при язвенной болезни.
|
|
|
Переваривание продуктов протеолиза пищевых белков в тонком кишечнике осуществляется с помощью амино-, ди-, и трипептидаз, которые функционируют преимущественно пристеночно.
Таким образом, конечными продуктами переваривания белков в ЖКТ являются свободные аминокислоты, которые всасываются.
2.
Первоначально определяют концентрацию глюкозы в крови натощак. Затем пациент употребляет около 75 г глюкозы, которая растворена в 200 мл воды (из расчета 1 г/кг массы тела). Через 30, 60, 90 и 120 минут после нагрузки проводят забор крови и определяют концентрацию глюкозы. Результаты определения используются для построения гликемических кривых:
У здорового человека после приема глюкозы наблюдается увеличение ее содержания в крови, которое между 30-й и 60-й минутой достигает максимальной величины. Затем начинается снижение и к 120-й минуте содержание глюкозы достигает исходного уровня, отмечавшегося натощак или с небольшими отклонениями в сторону, как повышения, так и снижения. Через 3 ч содержание сахара в крови достигает исходной цифры. У больных сахарным диабетом отмечается повышенный исходный уровень глюкозы и высокая гипергликемия (свыше 8 ммоль/л) уже через час после сахарной нагрузки. Уровень глюкозы остается высоким (свыше 6 ммоль/л) в течение всего второго часа и к концу исследования (через 3 ч) не возвращается к исходному уровню. Одновременно отмечается глюкозурия.
Интерпретация результатов глюкозотолерантного теста:
|
Время | Концентрация глюкозы в крови | ||
| Толерантность в норме | Толерантность снижена | Сахарный диабет | |
| Натощак | Норма | < 6, 7 ммоль/л | ³ 6, 7 ммоль/л |
| Через 1 час после нагрузки | Концентрация глюкозы увеличивается на 30-40% | Концентрация глюкозы увеличивается на 80-100% | Концентрация глюкозы увеличивается на 80-100% |
| Через 2 часа после нагрузки | Концентрация глюкозы приходит в норму | 7, 8 – 10, 0 ммоль/л | ³ 11, 1 ммоль/л |
| Глюкозурия | нет | может быть | есть |
|
|
|
