 |
Суть второй стадии стресса заключается в формировании повышенной резистентности организма к стрессорному воздействию.
|
|
|
|
В процессе второй стадии стресса нормализуются функционирование органов, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма (рис. 20–4).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 04 Изменения в организме при стрессе на стадии повышенной резистентности»
Рис. 20–4. Изменения при стрессе на стадии повышенной резистентности организма к стрессорному фактору.
В основе указанных изменений лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и других. Одновременно с этим признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.
Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а интенсивность её сохраняется либо нарастает, то механизмы общей защиты, приспособления и компенсации организма становятся недостаточными. Развивается следующая стадия стресса – истощения адаптивных механизмов.
Стадия истощения адаптивных механизмов организма при стрессе
Третья стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В результате этого снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность (рис. 20–5).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 05 Изменения в организме при стрессе на стадии истощения»
Рис. 20–5. Изменения в организме при стрессе на стадии истощения адаптивных механизмов. СРР — свободнорадикальные реакции; ГЛ ‑ гидролазы; НК ‑ нуклеотиды.
|
|
|
К указанным на рисунке 20 – 5 отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма:
‑ повышенные уровни катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ прямо или опосредованно избыточно активируют фосфолипазы, липазы, генерацию активных форм кислорода и СПОЛ. В результате повреждаются липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты, и как следствие ‑ расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.
‑ высокая концентрация указанных выше гормонов обусловливает также чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. С одной стороны, это обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани: интенсивно функционирующие при стресс‑реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток как гиперфункционирующих, так и других тканей и органов.
Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс‑реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока: он усилен в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора, и снижен (нередко значительно и продолжительно) в других органах. Гипоперфузия их приводит к возникновению дистрофий, эрозий и язв. Так, при различных видах избыточно длительного и/или выраженного, а также повторного стресса, как правило, выявляют эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, гипотрофию лимфоидных органов и тканей.
При избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе снижается эффективность механизмов системы иммунобиологического надзора (т.е. развивается иммунодефицитное состояние), а также облегчается экспрессия клеточных генов (не исключено и – онкогенов). Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для развития опухолей. Кроме того, при иммунодефиците облегчается развитие инфекций.
|
|
|
Виды стресс‑реакции
Характер стресс‑реакции (динамика развития, исходы и значение) определяется сочетанием индивидуальных свойств организма и характеристиками стрессорного агента (его интенсивностью, длительностью и периодичностью воздействия).
По биологической значимости все разновидности стресс‑реакций можно разделить на адаптивные и патогенные формы.
|
|
|
