 |
Проявления острой постгеморрагической анемии
|
|
|
|
Общие признаки острой постгеморрагической анемии:
– тахикардия,
– одышка,
– падение АД и венозного давления,
– бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).
Изменения в периферической крови. Они носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.
В первые часы и сутки после кровопотери выявляются:
– нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови);
– снижение объёма циркулирующих эритроцитов;
– нормальные показатели Ht, числа эритроцитов, уровня Hb в единице объёма крови.
На 2–3‑е сутки после кровопотери наблюдаются:
– эритропения;
– снижение содержания Hb ниже нормы;
– уменьшение Ht;
– нармальный уровень цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе в депо) до кровопотери;
– тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере);
– лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
На 4–5‑е сутки после кровопотери:
– содержание Hb пониженное;
– эритропения;
– Ht снижен;
– гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85 (обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток);
– ретикулоцитоз, иногда наличие полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга);
|
|
|
– тромбоцитопения;
– лейкопения.
Хронические постгеморрагические анемии
Причина хронических постгеморрагических анемий: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:
– нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках);
– эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее);
– расстройств в системе гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).
Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий обусловлены, в основном, нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии: большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием.
Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть: – внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и – внутрисосудистым.
Виды гемолитических анемий
• По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:
– компенсированные,
– некомпенсированные.
• По этиологическому фактору анемии:
– идиопатические (причина не известна),
– симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);
• По течению:
– острые,
– подострые,
– хронические.
• По типу дефекта (табл. 22–3).
Ы Вёрстка Таблица 21–3
Таблица 22-3. Виды гемолитических анемий в зависимости от характера дефекта эритроцита или патогенного воздействия.
|
|
|
| Наследственные | Приобретённые |
| • Мембранопатии эритроцитов первичные(например, наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз). • Метаболический дефект эритроцитов (например, недостаточность Г-6-ФД* и/или пируват киназы. • Гемоглобинопатии (например, талассемия;,серповидно-клеточная анемия). | • Иммундефицитыты приобретенные(например, лекарственный гемолиз, изо-, ауто-, аллоиммунный гемолиз). • Механическая травма эритроцитов (например, в результате турбулентности тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах). • Внутрисосудистые коагулопатии (например, ДВС, тромбоцитопеническая пурпура). • Инфекции (например, малярия или эндотоксины при инфекции). • Мембранопатии вторичные (например, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии). |
* Г-6-ФД — глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа.
Этиология гемолитических анемий
Гемолитические анемии возникают при дефектах либо самих эритроцитов (внутриклеточных факторов) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточных факторов). Обычно внутриклеточные факторы наследуемые или врожденные, а внеклеточные – приобретённые.
Внеклеточные причины гемолитических анемий
Микроокружение эритроцитов представлено плазмой крови и эндотелием сосудов. Присутствие в плазме крови ауто- или изоантител, токсических веществ или инфекционных агентов вызывает изменения стенки эритроцита, что приводит к его разрушению. Это наблюдается при:
– изоиммунной гемолитической анемии при эритробластозе плода;
– дефектах эндотелия сосудов – микроангиопатиях (например, при гемолитической микроангиопатической анемии); у детей она может протекать остро в виде гемолитико-уремического синдрома;
– гемоглобинурии пароксизмальной холодовой;
– гемолизе эритроцитов энзимопатического происхождения;
– назначении некоторых ЛС (например, сульфаниламидов, противомалярийных препаратов).
|
|
|
