Проявления приобретенных железодефицитных анемий.
При свинцовом отравлении, как правило, наблюдаются изменения в системе крови, а также признаки поражения нервной системы и ЖКТ. В костном мозге: – увеличено количество эритробластов и сидеробластов. В периферической крови: – эритропения (эритроциты гипохромные, мишеневидные, с базофильной пунктацией цитоплазмы); – ретикулоцитоз; – повышение уровня железа (до 60–80 мкмоль/л); В клетках разных органов и тканей также обнаруживается железо, т.е. развивается гемосидероз. В моче значительно увеличено содержание аминолевулиновой кисл оты. Это является одним из наиболее характерных признаков свинцового отравления (как следствие блокады свинцом синтетазы d-аминолевулиновой кислоты). Поражение нервной системы характеризуется развитием: – энцефалопатии (проявляющейся головной болью, снижением памяти, судорогами), –полиневритов (с расстройством движений и чувствительности), – парезов. Повреждение ЖКТ сочетается со: – снижением аппетита; – «свинцовыми коликами» (схваткообразными сильными болями в животе); –запорами. Для витамин B6‑дефицитной анемии характерны: – незначительная эритропения; – выраженная гипохромия эритроцитов; – анизоцитоз (макроцитоз); – пойкилоцитоз; –мишеневидные эритроциты; – увеличение содержания железа в сыворотке крови. Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов К анемиям, развивающимся вследствие нарушений синтеза глобинов (гемоглобинопатии), относятся множество заболеваний, в том числе талассемии, болезнь нестабильного Hb и серповидно-клеточная анемия. Талассемии Общая характеристика талассемий и варианты талассемий даны в статье «Талассемии» (приложение «Справочник терминов»).
Патогенез талассемий В связи с тем, что одна из цепей глобина синтезируется в меньшем количестве либо совсем отсутствует, нарушается закономерная для нормы количественная сбалансированность двух цепей глобина (рис. 22–15). Несбалансированная» (т.е. не имеющая пары) цепь агрегирует и выпадает в осадок в цитозоле эритроидных клеток, в том числе в ретикулоцитах и эритроцитах периферической крови (тельца Хайнца). Ядросодержащие эритроидные клетки, содержащие несбалансированные агрегированные цепи, разрушаются в костном мозге, а ретикулоциты и эритроциты, циркулирующие в крови – в селезёнке. В связи с повышенным разрушением эритроидных клеток в костном мозге и селезёнке часто развивается эритропения. Вместе с тем, при некоторых формах талассемии (например, при малой b‑талассемии) выявляется эритроцитоз.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 16 Основные звенья патогенеза талассемий» Рис. 22–15. Основные звенья патогенеза талассемий. Проявления талассемий представлены на рис. 22–16. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 17 Основные гематологические проявления талассемий» Рис. 22–16. Основные гематологические проявления талассемий. Серповидно-клеточная анемия Характеристика серповидноклеточной анемии приведена в статье «Анемия серповидно-клеточная» в приложении «Справочник терминов». Лечение дизэритропоэтических анемий Терапия дизэритропоэтических анемий направлена на: – устранение или прекращение действия причинных факторов, вызывающих нарушение пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток (этиотропная терапия); – разрыв патогенетических звеньев анемических состояний: гипоксии, гемосидероза, нарушений КОС (патогенетическое лечение); – устранение последствий и неприятных симптомов анемий (симптоматическая терапия).
Патофизиология системы лейкоцитов В крови взрослого здорового человека в условиях покоя до приёма пищи содержится 4–9
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|