 |
Механизмы развития лейкопений
|
|
|
|
• Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов.
Причины:
– генетический дефект лейкопоэтических клеток (например, аномалии генов, контролирующих созревание лейкоцитов);
– расстройство механизмов регуляции лейкопоэза (например, при гипотиреоидных состояниях, гипокортицизме, снижении уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза);
– недостаток компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, при значительном дефиците белков, фосфолипидов, аминокислот, фолиевой кислоты, цианкобаламина).
Расстройство лейкопоэза может касаться всех ростков (например, под влиянием высокой дозы радиации), либо преимущественно одного или нескольких из них (например, при длительном приёме амидопирина, мепробомата, хлорохина, колхицина развивается агранулоцитоз, который характеризуется значительным снижением количества гранулоцитов: нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, а также моноцитов).
• Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза. Причинами этого могут быть:
– проникающая радиация;
– противолейкоцитарные иммуноглобулины (они могут образовываться вследствие мутаций в геноме B-лимфоцитов, продуцирующих антитела в ответ на переливание донорской крови или в результате применения ЛС, выступающих в качестве гаптенов, например, амидопирина, сульфаниламидов, барбитуратов; гаптены обусловливают образование антител, вызывающих агглютинацию и разрушение лейкоцитов).
• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер).
Перераспределительная лейкопения наблюдается при:
– шоковых состояниях;
– тяжёлой и длительной мышечной работе (при ней наблюдается скопление лейкоцитов в капиллярах мышц, кишечника, печени, лёгких и одновременно – снижение их числа в других регионах сосудистого русла);
|
|
|
– развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов, характеризующегося адгезией большого количества их к эндотеию стенок микрососудов. Такая картина нередко наблюдается на раннем этапе воспаления, охватывающего большую площадь (например, при роже или флегмоне);
– выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (например, при перитоните, плеврите, пневмонии, обширном механическом повреждении мягких тканей).
• Повышенная потеря лейкоцитов организмом.
Причины:
– острая или хроническая кровопотеря;
– плазмо‑ и/или лимфоррагии (например, при обширных ожогах, хронических гнойных процессах: остеомиелите, эндометрите, перитоните).
• Гемодилюционная лейкопения. (встречается сравнительно редко).
Причина: гиперволемия, развивающаяся в результате: – трансфузии в сосудистое русло большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, либо – реабсорбции жидкости из тканей в микрососуды по градиенту осмотического или онкотического давления (например, при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии).
Проявления лейкопений
Для лейкопений характерно:
– снижение содержания в единице объёма крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки (лейкопения) или одного из них: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов или эозинофилов (лимфоцито‑, моноцито‑, эозино‑, нейтропения соответственно);
– уменьшение числа молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов) на начальных этапах развития лейкопенической реакции, что свидетельствует об угнетении регенерации лейкоцитов в кроветворной ткани. При прекращении действия причинного фактора наблюдается постепенное увеличение числа молодых форм нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарно формулы влево), что является признаком активации лейкопоэза;
|
|
|
– признаки дегенерации лейкоцитов. Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контура лейкоцитов (пойкилоцитоз), в частности шиловидными выростами цитолеммы, наличием клеток разного размера (анизоцитоз), сморщиванием или набуханием клеток, появлением вакуолей, токсогенной зернистости и включений в цитоплазме, гиперсегментацией или пикнозом ядер и их разрушением (кариорексис).
Большое число дегенеративных форм лейкоцитов при лейкопении сочетается иногда с уменьшением числа сегментоядерных лейкоцитов и умеренным увеличением содержания палочкоядерных и даже метамиелоцитов (эта картина крови обозначается как дегенеративный ядерный сдвиг влево). Если увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов с признаками дегенаративных изменений в них без увеличения числа палочкоядерных клеток, то говорят о дегенеративном ядерном сдвиге вправо.
Значение лейкопении
При выраженной лейкопении наблюдается снижение резистентности организма, главным образом, противоинфекционной, а также противоопухолевой. Это обусловлено тем, что лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также фагоцитарной реакции. При лейкопениях часто наблюдается инфицирование организма (с развитием ринитов, бронхитов, плевритов, воспаления лёгких, конъюнктивитов и других форм инфП), возможно также развитие новообразований.
Лейкоцитозы
Лейкоцитозы: состояния, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9´109/л).
Причины лейкоцитозов
По происхождению лейкоцитозы подразделяют на: – эндогенные и – экзогенные (и те, и другие могут быть инфекционными и неинфекционными).
Причинами лейкоцитозов наиболее часто являются:
• физические факторы (например, периодическое воздействие на организм ионизирующей радиации в малых дозах);
• химические агенты (например, воздействие умеренных доз алкоголя, гипоксии; приём ЛС, стимулирующих пролиферацию лейкопоетических клеток);
• биологические факторы: их большинство (например, продукты жизнедеятельности живых и компоненты погибших вирусов, бактерий, риккетсий; иммунные комплексы Аг‑АТ; повышенный уровень отдельных БАВ: лейкопоэтинов, гистамина, продуктов клеточного распада).
|
|
|
|
|
|
