 |
Механизмы экстренной компенсации сократительной функции
|
|
|
|
Механизмы экстренной компенсации, активирующиеся при снижении сократительной функции сердца приведены на рис. 23–24. К ним относятся:
•Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка ‑ Старлинга). Он обеспечивает:
– увеличение развиваемого миокардом напряжения;
– скорости сокращения и расслабления миокарда;
– увеличение напряжения, развиваемого сердцем (осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда).В связи с этим механизм Франка ‑ Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. Молекулярная основа реализации механизма Франка-Салинга: увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Ca2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Ca2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 25 Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца»
Рис. 23–24. Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца.
• Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.
• Возрастание сократимости сердца в связи с увеличением ЧСС.
• Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний. Действие катехоламинов на кардиомиоциты через b1‑адренорецепторы приводит к ряду последующих изменений: – стимуляция b‑адренорецептора катехоламинами через G‑белок активирует аденилатциклазу с образованием цАМФ; – активация цАМФ‑зависимой протеинкиназы сопровождается фосфорилированием белка р27 сарколеммы, в связи с чем в саркоплазму увеличивается вход кальция через потенциалозависимые Ca2+‑каналы и усиливается кальций-индуцированная мобилизация Ca2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина; – повышенная концентрация Ca2+ в саркоплазме обусловливает его связывание с тропонином C, что снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином; в результате этого образуется большее количество актомиозиновых связей и увеличивается сила сокращения миокарда.
|
|
|
Компенсаторная гиперфункция сердца
Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца: его компенсаторной гиперфункцией.
Компенсаторная гипертрофия сердца
Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы: гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда и увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца перечислены на рис. 23–25.
|
|
|
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 26 Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца»
Рис. 23–25. Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
В основе декомпенсации длительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур. Эти сдвиги (наряду с другими, см. рис 23–26) в конечном счёте обусловливает уменьшение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. развитие сердечной недостаточности.
|
|
|
