 |
Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.
|
|
|
|
Аритмии в результате нарушения автоматизма
Автоматизм: свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках–водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для Na+, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).
Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.
Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3‑ей фазы ПД, поздняя: после её окончания.
При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД, например, при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании ионов калия; имнно так развивается желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).
При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.
|
|
|
Виды номотопных и гетеротопных аритмий
В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии (см. также статью «Система проводящая сердца» в приложении «Миниэнциклопедия»). Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 16 Виды аритмий развивающихся вследствие нарушения автоматизма»
Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно‑предсердного узла.
Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно‑предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.
Проявляются гетеротопные аритмии: – миграцией наджелудочкового водителя ритма; – предсердным медленным ритмом; – атриовентрикулярным (АВ) ритмом (узловым ритмом); – идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков); – идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60–120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков), – АВ диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), – «выскакивающими» импульсами.
|
|
|
Патогенез и проявления номотопных аритмий
• Синусовая тахикардия.
Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.
Причины номотопных аритмий:
– активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;
– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца;
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла. Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.
• Синусовая брадикардия.
|
|
|
