 |
Характеристика отдельных разновидностей пароксизмальных тахикардий изложена в статье «Тахикардия» (см. приложение «Справочник терминов»).
|
|
|
|
Трепетание предсердий и желудочков
Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма (предсердий обычно 220–350 в минуту; желудочков: 150–300 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.
При трепетании предсердий, как правило, развивается АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый второй–четвёртый предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200–250 импульсов в минуту.
Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков
Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.
Нарушения в миокарде, предсуществующие аритмиям
Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предшествуют нарушения метаболизма в миокарде (рис. 23–18) и формирование его биохимической гетерогенности.
Рис. 23–18. Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или желудочков.
|
|
|
Указанные на рис. 23–18 и многое другие факторы вызывают аритмогенные изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны. К числу наиболее значимых относят следующие.
Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия.
Причины увеличение концентрации ионов K+ во внеклеточной жидкости приведены на рис. 23–19.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 19 Биохимические отклонения предшествующие развитию аритмий»
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 20 Причины увеличения уровня калия в интерстиции миокарда»
Рис. 23–19. Основные причины увеличения внеклеточного содержания K+ .
Аритмогенные эффекты увеличения содержания K+ в интерстициальной жидкости представлены на рис. 22–20. Указанные эффекты сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 21 Аритмогенные эффекты повышенного уровня калия в интерстиции миокарда. »
Рис. 23–20. Аритмогенные эффекты увеличения внеклеточного содержания K+ .
Снижение pH в клетках миокарда (развитие метаболического ацидоза).
Развитие ацидоза обусловливают:
– активация анаэробного гликолиза (приводит к накоплению избытка молочной кислоты в кардиомиоцитах, а также в интерстициальной жидкости и к развитию ацидоза; лактатацидоз при ишемии миокарда в результате коронарной недостаточности развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока);
– торможение процессов аэробного тканевого дыхания (закономерно наблюдается при коронарной недостаточности в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ);
Аритмогенные эффекты избытка ионов H+ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов K+ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньше.
|
|
|
|
|
|
