 |
173. Специфические регуляторы дыхания. Значение рСО2 и рН в регуляции дыхания. Значение рО2 в регуляции дыхания.
|
|
|
|
173. Специфические регуляторы дыхания. Значение рСО2 и рН в регуляции дыхания. Значение рО2 в регуляции дыхания.
Центральный дыхательный ритм модифицируется периферическими стимулами.
Различают специфические и неспецифические факторы, влияющие на дыхание.
К первым относят факторы, участвующие в регуляции дыхания. Ко вторым - факторы, не участвующие непосредственно в этом процессе, но влияющие на дыхание.
Специфические факторы по природе подразделяют на 2 группы – Механические и химические.
1. Механические факторы. Ученые обнаружили, что изменение объема легких сопровождается сильными и постоянными дыхательными рефлексами.
Увеличение объёма лёгких приводит к трем эффектам:
а) Если оно производится при вдохе, то последний преждевременно прекращается — инспираторно-тормозящий рефлекс;
б) Если оно осуществляется при выдохе, то наступление следующего вдоха задерживается – экспираторно-облегчающий рефлекс;
в ) Если оно чрезмерно сильное, то возникает судорожный вдох («вздох») - парадоксальный эффект Хэда.
Уменьшение объема легких способствует наступлению следующего вдоха - рефлекс на спадение легких. Рефлекторная дуга рефлексов Геринга-Брейера начинается от рецепторов растяжения легких, афферентные влияния от которых, как уже указывалось, передаются по блуждающему нерву и тормозят аинспираторные нейроны через Р-инспираторные нейроны. Эфферентное звено рефлексов представлено двигательными нервами, снабжающими мышцы-респираторы. Значение рефлексов Геринга-Брейера заключается в регуляции соотношения глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. Это повышает экономичность работы дыхательной системы. Рефлексы Геринга-Брейера имеют важное значение у новорожденных (в первые 3-4 дня). У взрослого человека они реализуются только при дыхательных объемах свыше 1 л. Кроме того, они обеспечивают тахипноэ при гиперкапнии и гипоксии, поскольку после «выключения» блуждающих нервов, например, анестетиками, в этих условиях развивается лишь гиперпноэ.
|
|
|
1. Химические факторы.
Нарушение газового состава крови изменяет дыхание. Какими именно факторами это обусловлено, стало понятно только после опытов Дж. Холдена (начало XX века) на человеке, который находился в замкнутом пространстве небольшого объема В этих условиях даже незначительное повышение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе, а значит, и в альвеолярной смеси газов, и в артериальной крови, резко увеличивало вентиляцию легких
Напряжение углекислого газа. Зависимость вентиляции легких, оцениваемой по минутному объему дыхания (МОД), от напряжения углекислого газа (рС02) в артериальной крови. При повышении напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапния) до 70 мм рт. ст. происходит возрастание МОДдо 75 л за счет увеличения глубины и, в меньшей степени, частоты дыхания. На 1 мм рт. ст. повышения напряжения углекислого газа легочная вентиляция стимулируется на 2-3 л в минуту. Это сопровождается субъективным ощущением одышки (диспноэ).
Описанный эффект связан с опосредованным влиянием углекислого газа на дыхательный центр через хеморецепторы, особенно центральные. Пороговым значением напряжения углекислого газа, необходимым для их минимального возбуждения, является величина 20-30 мм рт. ст. Как уже отмечалось, эти рецепторы чувствительны только к изменению pH, поэтому действие углекислого газа связано с образованием протонов. При повышении напряжения углекислого газа в крови он быстро диффундирует через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. Образующаяся угольная кислота диссоциирует, в результате чего увеличивается концентрация протонов в жидкости, омывающей центральные хеморецепторы. Увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови свыше 70 мм рт. ст. приводит к гиперполяризации нейронов дыхательного центра, вследствие чего вентиляция легких начинает уменьшаться. Следовательно, в умеренных концентрациях углекислый газ стимулирует дыхание, а в высоких - угнетает.
|
|
|
pH. На значении этого фактора в регуляции дыхания основана гематогенная теория Винтерштейна (1911), согласно которой возбуждение дыхательного центра вызывает не углекислый газ, а повышение концентрации протонов в результате увеличения содержания угольной кислоты в клетках мозга.
При уменьшении pH артериальной крови ниже нормального уровня (ацидоз) вентиляция легких возрастает, при повышении (алкалоз) - снижается, но в меньшей степени. Эти изменения опосредованы влияниями преимущественно от центральных и, в меньшей степени, от каротидных хеморецепторов. Уменьшение pH может быть вызвано накоплением либо нелетучих кислот, либо углекислого газа. В первом случае (метаболический ацидоз) увеличение вентиляции выражено слабо: при снижении pH на 0, 1 - только на 2 л в минуту. Это обусловлено выпадением стимулирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр вследствие его «вымывания» из крови. Однако, если напряжение углекислого газа поддерживать на постоянном уровне (40 мм рт. ст. ), то МОД будет изменяться более значительно, но все же в меньшей степени, чем при возрастании напряжения углекислого газа. Это объясняется тем, что протоны значительно хуже, чем углекислый газ, проникают из крови в ткань мозга через гематоэнцефалический барьер. Снижение pH артериальной крови, вызванное накоплением углекислого газа (респираторный ацидоз), усиливает дыхание в существенно большей степени. Поскольку напряжение углекислого газа и pH связаны друг с другом, встает вопрос о вкладе каждого из этих факторов в стимуляцию дыхания в этом случае. Оказалось, что 60% прироста вентиляции легких обусловлено рефлекторным влиянием углекислого газа на дыхательный центр, а оставшиеся 40% - вызванным им изменением pH крови.
|
|
|
Напряжение кислорода. Прямое доказательство того, что снижение напряжения кислорода в артериальной крови возбуждает хеморецепторы каротидного синуса, в результате чего увеличивается частота импульсов в синокаротидном нерве, было получено Геймансом и Нилом. При снижении напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксия) наблюдается увеличение легочной вентиляции (за счёт возрастания частоты дыхания), опосредованное импульсами от периферических хеморецепторов. Это приводит к снижению напряжения углекислого газа в артериальной крови и выпадению его эффекта, стимулирующего дыхание. Поэтому МОД повышается незначительно. И лишь когда напряжение кислорода в артериальной крови становится ниже 50 мм рт. ст., происходит более существенное увеличение вентиляции легких. При поддержании напряжения углекислого газа в артериальной крови на уровне 40 мм рт. ст. возрастание МОД при гипоксии выражено в большей степени. Но все же оно менее значительно по сравнению со стимулирующим действием углекислого газа. Следовательно, роль гипоксии в регуляции дыхания в обычных условиях невелика. Но она возрастает при подъеме на большие высоты.
Таким образом, влияние углекислого газа и протонов на дыхание опосредовано, главным образом, центральными хеморецепторами, а кислорода - исключительно периферическими. Ведущее значение среди специфических факторов имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови.
|
|
|
