 |
174. Неспецифические регуляторы дыхания (значение температурных, болевых рецепторов кожи, температуры тела, изменений артериального давления, гормонов).
|
|
|
|
174. Неспецифические регуляторы дыхания (значение температурных, болевых рецепторов кожи, температуры тела, изменений артериального давления, гормонов).
Взывают влияние на легочную вентиляцию, но не участвуют непосредственно в ее регуляции, т. е. они неспецифичны по отношению к дыхательной функции.
К ним относят:
1. Изменение температуры.
а) кожи — при сильных тепловых или холодовых воздействиях происходит возбуждение дыхательного центра. Однако, в начальный момент, например, при погружении в холодную или горячую воду, возникает торможение выдоха, в результате чего происходит затяжной вдох;
б) тела - гипер- или умеренная гипотермия стимулируют дыхание, а глубокая гипотермия - угнетает.
2. Боль — как правило, увеличивает вентиляцию легких за счет учащения дыхания. Сильная боль, напротив, может вызвать задержку дыхания.
3. Изменение артериального давления - его повышение сопровождается торможением и инспираторных, и экспираторных нейронов и, следовательно, уменьшением как глубины, так и частоты дыхания. При снижении артериального давления вентиляция легких несколько увеличивается.
4. Гормоны - адреналин (при физической или умственной нагрузке), прогестерон (при беременности) стимулируют дыхание. Эндогенные опиоиды (энкефалины, эндорфины) - угнетают.
5. Раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани и глотки - приводит к рефлекторному торможению дыхания.
6. Высшие психические влияния, связанные с социальной деятельностью человека (речь, пение и т. д. ) — также изменяют дыхание.
7. Факторы, включающиеся во время физической нагрузки.
175. Механизмы увеличения МОД при физической нагрузке. Регуляция дыхания по отклонению и возмущению.
|
|
|
Факторы, включающиеся во время физической нагрузки. Изменения легочной вентиляции в этих условиях характеризуются следующей динамикой:
1) В начале работы с умеренной нагрузкой происходит скачкообразное, а затем более плавное углубление и учащение дыхания, в результате чего увеличивается МОД (максимально до 120 л).
2) Через 3-4 минуты уровень легочной вентиляции стабилизируется (плато) и точно соответствует потреблению кислорода. Это сопряжение обусловлено вышеописанными нейрогенными влияниями и обратной связью через хеморецепторы. Если вентиляция начинает отставать от энергозатрат организма, в крови повышается содержание углекислого газа и других кислых продуктов метаболизма и снижается напряжение кислорода. Это стимулирует центральный дыхательный механизм, в результате чего происходит компенсаторный рост вентиляции – регуляция по отклонению. Повышению МОД способствует и возрастание температуры тела, увеличивающее частоту дыхания через центры гипоталамуса.
При тяжёлых нагрузках происходит отставание кислородного снабжения мышц, вследствие чего в крови повышается содержание продуктов анаэробного гликолиза, главным образом, лактата (метаболический ацидоз). Рефлекторно (через хеморецепторы) это вызывает рост вентиляции, опережающий потребление кислорода и образование углекислого газа. В результате развивается гипокапния и дыхательный алкалоз.
3) После окончания работы, благодаря «выключению» нейрогенных стимулов, вентиляция легких резко снижается. Но еще некоторое время она остается повышенной за счет возбуждения хеморецепторов недоокисленными продуктами обмена (молочная и другие органические кислоты). Это необходимо для погашения кислородного долга – разности между количеством кислорода, требуемого для покрытия всех энерготрат (кислородный запрос) и количеством кислорода, фактически потребленного за время работы.
|
|
|
По мере тренировок, как уже отмечалось, регуляция дыхания становится более совершенной. У тренированных людей рост МОД происходит преимущественно за счет углубления, а не учащения дыхания, что увеличивает вентиляцию альвеол. У них повышается кислородная емкость крови, ее буферные резервы и величина максимального потребления кислорода (до 4-5 л в минуту, а у нетренированного человека она составляет 2-3 л в минуту.
Таким образом, дыхательный центр постоянно получает информацию не только о дыхательной потребности организма (специфические факторы), но и о его состоянии (неспецифические). Это определяет процессы афферентного синтеза в функциональной системе дыхания, в результате которого инспираторные нейроны дыхательного центра на основе молекулярных процессов «принимают решение» «взять» необходимое количество воздуха. В форме нервных импульсов оно адресуется к исполнительному мышечному аппарату.
176. Дыхание в экстремальных условиях среды, при пониженном и повышенном барометрическом давлении. Физиологические механизмы водолазной или кессонной болезни.
Классический пример дыхания в условиях повышенного барометрического давления – это дыхание под водой при плавании с аквалангом. На поверхности моря барометрическое давление равняется 1 атмосфере. Погружение под воду на каждые 10 метров добавляет по 1 атмосфере (10 м – 2 атм.; 20 м – 3 атм.; 30 м – 4 атм.; и т. д. ). Но если барометрическое давление, по сравнению с уровнем моря, увеличивается в 2, 3, 4, и т. д. раз, то и парциальные давления газов в дыхательной газовой смеси увеличиваются соответственно в 2, 3, 4, и т. д. раз, что, в свою очередь, приводит к высокой растворимости газов в крови. Это вызывает ряд проблем, и необходимость корректировки состава дыхательной газовой смеси.
1) Высокое растворение О2, когда его в крови становится больше, чем может быть связано гемоглобином, опасно и требует корректировки состава газовой смеси. На глубинах превышающих 40 м необходимо использовать дыхательные газовые смеси не с 20, 9 об. % О2, как в атмосферном воздухе, а всего лишь 5 об. %; а на глубинах свыше 100 м – 2 об. % О2.
|
|
|
2) Повышенное растворение азота вызывает наркотическое состояние (опьянение). На глубинах превышающих 60 м, азотно-кислородная дыхательная газовая смесь должна заменяться гелиево-кислородной. Гелий вызывает наркотический эффект на глубине 200-300 м. Исследуется возможность использования водородно-кислородных смесей на глубинах свыше 300 м и до 2-х км.
3) Необходимость декомпрессии. При быстром подъёме водолаза с глубины, растворённые в крови, газы вскипают, и вызывают газовую эмболию – закупорку сосудов. Подъём водолаза с глубины 300 м требует 2-недельной декомпрессии. Поэтому, при работе на больших глубинах используется вахтовый метод: водолаз живёт 2-3 недели в барокамере под водой, затем его подвергают постепенной декомпрессии.
При подъёме в горы, барометрическое давление понижается, а, следовательно, понижается и парциальное давление кислорода. На высоте 5 км над уровнем моря парциальное давление кислорода становится < 50 мм рт. ст. (на уровне моря ~ 100 мм рт. ст. ). Возникает острая гипоксия, а в ответ на неё, из-за возбуждения хеморецепторов каротидного синуса, возникает гипервентиляция. В результате гипервентиляции развивается гипокапния, т. е. вымывание углекислого газа, импульсация с центральных хеморецепторов снижается, возникает гипопноэ.
У людей, живущих высоко в горах, наблюдаются характерные адаптивные приспособления организма:
1) снижена чувствительность периферических хеморецепторов к недостатку О2;
2) повышена диффузионная способность лёгких;
3) увеличена кислородная ёмкость крови за счёт увеличения содержания гемоглобина в крови;
4) снижено сродство гемоглобина к кислороду (в том числе и за счёт увеличения в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата), кислород легче отдаётся в ткани.
|
|
|
