Ы Вёрстка, эту формулу по центру 4 глава

Дистихиаз — двойной ряд ресниц.

Дистония нейроциркуляторная (нейроциркуляторная триада) — артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия.

Дистрофия.

Баллонная д. — д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.

Мышечная д.

Дюшенна д. — наследственная прогрессирующая (*310200, Xp21.2, ген DMD дистрофина, À рецессивное) мышечная д., характеризующаяся началом в раннем возрасте, симметричной атрофией мышц в сочетании с сердечно‑сосудистыми, костно‑суставными и психическими нарушениями, злокачественным течением.

• Дистрофин локализован в плазматической мембране скелетных мышечных волокон и кардиомиоцитов.

• Преобладающий пол — мужской, тем не менее мышечные дистрофии Дюшенна и Беккера могут встречаться у девочек при кариотипе X0, мозаицизмах X0/XX, X0/XXX и структурных аномалиях хромосом.

Беккера д. — вариант мышечной д. Дюшенна. Имеет более доброкачественное течение.

Дисфазия — общее название нарушений речи любого происхождения.

Дисфибриногенемии (Â, *134820) — наследуемые аномалии фибриногенов. Выделяют различные типы в зависимости от основного дефекта, влияния на свёртываемость и имеющихся симптомов (прежде всего кровоточивость и тромбоз). Типы названы по городам, где впервые описаны (например, Лилль, Бергамо, Киото и др.).

Диурез форсированный — индуцированное приёмом диуретиков образование и выделение мочи с целью детоксикации.

Дифферон (гистогенетический ряд) — совокупность клеточных форм, составляющих ту или иную линию дифференцировки. Для д. характерны ограничение проспективных потенций (по мере дифференцировки происходит ограничение потенций клеток дифференцироваться в различных направлениях; например, если клетка-предшественница может дифференцироваться в трёх направлениях, т.е. участвовать в образовании трёх клеточных типов, то её непосредственный потомок может дифференцироваться только в двух направлениях и т.д.); необратимость дифференцировки (в нормальных условиях переход от более дифференцированного состояния к менее дифференцированному невозможен, т.е. соблюдается принцип необратимости дифференцировки. Это свойство дифферона часто нарушается при новообразованиях, наблюдается патологических пролиферация клеток с нарушением контроля размножения и способности к построению нормальных тканевых и органных многоклеточных структур). В д. последовательно различают стволовые клетки ® клетки - предшественницы ® зрелые клетки, достигшие состояния окончательной (терминальной) дифференцировки.

• Стволовые клетки — самоподдерживающаяся популяция клеток, способных дифференцироваться в нескольких направлениях и формировать различные клеточные типы. Так, стволовые эпендимные клетки ЦНС дают начало разным нейронам и глиоцитам. Стволовые клетки обладают высокими пролиферативными потенциями, но, как правило, делятся редко.

• Клетки - предшественницы. По мере дифференцировки их пролиферативные потенции постепенно уменьшаются. Выделяют наиболее раннюю стадию клеток-предшественниц — коммитированные, или полустволовые клетки.

• Зрелые клетки. Ими заканчивается гистогенетический ряд.

ДНК

ДНК-диагностика (диагностика генная) — совокупность методов по выявлению мутаций, приводящих к наследственной патологии.

ДНК кодирующая (экзоны) — последовательности ДНК, транскрибирующиеся в транслируемую мРНК.

ДНК комплементарная (кДНК) — последовательность ДНК, полученная с помощью обратной транскриптазы с мРНК.

ДНК повторяющаяся — последовательности разной длины, существующие в геноме в виде многократно повторяющихся копий; составляет значительную часть генома.

ДНК-полимераза — фермент, осуществляющий комплементарный синтез (репликацию) ДНК.

ДНК рекомбинантная — молекула ДНК, «собранная» в пробирке при использовании сегментов ДНК из двух различных источников.

ДНК-тестирование (прогностическое, предсказательное) — проведение ДНК-анализа с целью установить его генетический «статус», который может привести к развитию наследственной болезни или болезни с наследственной предрасположенностью.

Долихостеномелия — длинные тонкие конечности.

Доминантный — признак или соответствующий аллель, проявляющийся у гетерозигот.

Допплерография — метод исследования с применением ультразвука и эффекта Допплера, позволяющий определять скорость кровотока и визуализировать потоки.

ДОФА (диоксифенилаланин). Эта аминокислота выделена из Vicia faba L, активна и применяется как антипаркинсоническое средство, её L -форма — леводопа (L -ДОФА, леводофа, 3-гидрокси- L -тирозин, L -дигидроксифенилаланин).

ДОФА ‑ декарбоксилаза (ген DDC, 107930, 7p11, КФ 4.1.1.28) катализирует декарбоксилирование L ‑ДОФА; фермент участвует в синтезе дофамина, а также серотонина (из 5‑гидрокситриптофана).

Дофамин, см. «Нейромедиаторы».

Дофамин ‑b‑ гидроксилаза (ген DBH, 223360, 9q34, КФ 1.14.17.1) катализирует образование норадреналина из дофамина и локализуется в синаптических пузырьках постганглионарных симпатических нейронов, секретируется из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, её определение в крови предложено для оценки симпатической активности.

Дренирование постуральное — терапевтическое д., используемое при бронхоэктазах и абсцессе лёгкого путём расположения пациента с опущенным головным концом, чтобы трахея была ниже поражённого участка.

Дуга сенильная — стойкое помутнение роговицы дегенеративного характера, наблюдающееся в пожилом возрасте и имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба. Развитие д. с. связано с нарушением липидного обмена.

Дыхание

Амфорическое д. (амфорический шум) — разновидность бронхиального д., характеризующаяся особым тембром, напоминающим звук, возникающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом. Выслушивается над крупными гладкостенными полостями в лёгком, содержащими воздух и небольшое количество жидкости и сообщающимися с бронхами.

Биотовское д. — прерывистое и беспорядочное чередование периодов апноэ с нормальной глубиной и частотой д. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга.

Бронхиальное д. характеризуется преобладанием длительности шума выдоха над длительностью шума вдоха и напоминающее по тембру протяжно произносимый звук «х»; выслушивается при наличии крупных инфильтратов или полостей, при компрессии лёгкого, а в нормальных условиях только над гортанью, трахеей и крупными бронхами.

Везикулярное д. характеризуется нежным равномерным шумом на всём протяжении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушивается над периферическими участками лёгких.

Внешнее д. — обмен газов в лёгких.

Куссмауля д. — редкие, но равномерные дыхательные циклы (шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Указывает на тяжёлое состояние (например, при диабетической коме). Û д. большое.

Чейна‑Стокса д. — тип д. с постепенным увеличением глубины (и иногда частоты) до максимума, с последующим снижением, приводящим к апноэ. Характерно для комы вследствие поражения дыхательного центра.

Мкость

Диффузионная ё. (или диффузионная способность) — показатель эффективности переноса газа из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток.

Дыхательная ё. — см. «жизненная ё. лёгких».

Жизненная ё. лёгких (ЖЁЛ) — наибольший объём воздуха, который можно выдохнуть из лёгких после максимального вдоха. Сумма резервного, дополнительного и дыхательного объёмов (примерно 3700 мл) Û респираторная ёмкость.

Общая ё. лёгких (ОЁЛ) (ОЁЛ) — ё. вдоха плюс функциональная остаточная ё. Объём воздуха, содержащийся в лёгких в конце максимального вдоха. Эквивалентен жизненной ё. плюс остаточная ё.

Форсированная жизненная ё. лёгких (ФЖЁЛ) — жизненная ё., измеренная при выдохе, выполненном с максимальной скоростью или максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких путём выполнения выдоха с максимальным усилием.

Функциональная остаточная ё. (ФОЁ) — объём газа, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Резервный объём выдоха плюс остаточный объём Û функциональный остаточный воздух.

Жаба брюшная — приступ болей в животе, обусловленный дискинезией кишечника вследствие недостаточности его кровоснабжения при органической обтурации или при спазме мезентериальных артерий. Наиболее резко выражена ж. б. при тромбозе и тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

Желтуха (icterus) — разной выраженности жёлтая окраска кожи, склеры и более глубоко расположенных тканей и экскреция жёлчных пигментов, содержание которых увеличено в сыворотке крови.

Ахолурическая ж. — ж. с повышенным содержанием свободного билирубина и отсутствием жёлчных пигментов в моче.

Врождённая негемолитическая ж. типа I, см.«Синдром Криглера – Найяра».

Гематогенная ж. (устаревший термин) — ж., возникающая из-за избыточного количества гемоглобина, высвобождаемого при любом процессе, вызывающем гемолиз эритроцитов Û гемолитическая ж. Û ж. надпечёночная.

Гемолитическая ж. — ж. вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, увеличено выделение стеркобилина и уробилина. Этиология. † Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом). † Переливание несовместимой крови. † Гемолитическая болезнь новорождённых при резус-конфликтной беременности. † Приобретённая аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы; обычно сопровождается увеличением селезёнки. † Наследственные гемолитические анемии: ‡ Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) и овалоцитарная анемия, наследуемые по аутосомно-доминантному типу; ‡ Серповидно-клеточная анемия — наследственное заболевание, обусловленное наличием в эритроцитах патологического HbS (в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму); ‡ Талассемия (анемия гемолитическая мишеневидноклеточная) — наследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина, наследуемая по рецессивному типу. † Транзиторная желтуха возникает у большинства здоровых новорождённых в первые дни жизни.

Гепатогенная ж. — ж., возникающая из-за заболеваний печени (в отличие от ж., возникающей вследствие изменений в крови). Û ж. печёночная.

Гепатоцеллюлярная ж. — ж., возникающая при диффузном поражении, воспалении или недостаточности клеток печени. Û ж. гепатическая Û ж. гепатогенная Û ж. печёночная Û ж. паренхиматозная Û ж. эпителиально-клеточная.

Злокачественная ж. ж. с гипертермией и бредом, наблюдаемая при острой жёлтой атрофии и других деструктивных заболеваниях печени.

Лептоспирозная ж. — ж., вызываемая разными видами рода Leptospira. Û лептоспироз желтушный Û лептоспироз иктерогеморрагический Û Васильева болезнь Û Васильева-Вейля болезнь.

Механическая ж. Причины: препятствие к оттоку жёлчи в кишечник и обратное всасывание билирубина в кровь. Может быть следствием желчнокаменной болезни, опухолей жёлчных протоков и поджелудочной железы, паразитарных поражений печени, атрезии жёлчных протоков, повреждений жёлчных путей и т.д. Û ж. ахолическая Û ж. застойная Û ж. подпечёночная Û ж. постгепатическая Û ж. резорбционная.

Необтурационная ж. Любая ж., не связанная с закупоркой желчевыводящих путей (например гемолитическая ж. или ж. вследствие гепатита).

Новорождённых ж. (1) Умеренно выраженная временная ж. вследствие функциональной незрелости печени Û физиологическая ж. (термин «физиологическая желтуха» не вполне правомочен для недоношенных детей, чаще используют термин «гипербилирубинемия недоношенных»). (2) Тяжёлая и обычно фатальная форма ж., развивающаяся при непроходимости жёлчного протока, эритробластозе новорождённых, врождённом сифилитическом циррозе печени, септическом воспалении воротной вены Û Риттера болезнь

Обтурационная ж., см «Желтуха механическая».

Паренхиматозная (печёночная, ретенционная) ж. Причина: нарушается выделение билирубина гепатоцитами в жёлчные пути, ж. вследствие недостаточного или избыточного образования в печени жёлчных пигментов.

† Свойственна инфекционным и токсическим заболеваниям с поражением паренхимы печени (острые инфекционные заболевания, интоксикации, токсикозы беременности).

† К этой же группе относят негемолитическую транзиторную гипербилирубинемию новорождённых — семейная болезнь новорождённых, обусловленная нарушением связывания билирубина из-за высокого содержания эстрогенов в сыворотке крови матери, ингибирующих действие соответствующих ферментных систем.

† Паренхиматозная ж. может быть наследственной: ‡ Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дабина – Джонсона). ‡ Недостаточность фермента глюкуронилтрансферазы — желтуха врождённая негемолитическая типа I (гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой, синдром Криглера – Найара), проявляется с первых дней жизни выраженной желтухой с резко повышенным содержанием непрямого билирубина в крови, симптомами поражения ЦНС, недоразвитием зубной эмали. ‡ Желтуха врождённая негемолитическая типа II (Ариаса гипербилирубинемия) проявляется слабо выраженной желтухой; наследуется по аутосомно-доминантному типу. ‡ Недостаточная активность глюкуронозилтрансферазы (синдром Жильбера – Мейленграхта), протекающая с ж. и незначительным увеличением содержания в крови непрямого билирубина.

Регургитационная ж. — ж., вызванная закупоркой желчевыводящих путей, вследствие чего жёлчь, секретируемая гепатоцитами, реабсорбируется кровью.

Ретенционная ж., см. «Желтуха паренхиматозная».

Семейная негемолитическая ж. (#143500, хр. 2, дефекты генов UGT1A1, GNT1, Â) ж. без признаков поражения печени, закупорки желчевыводящих путей и гемолиза (врождённый дефект метаболизма): умеренная неконъюгированная гипербилирубинемия (как правило, у мальчиков) с доброкачественным течением при нормальных анализах крови (хотя возможна гемолитическая ж.) и печёночных пробах, требующая дифференциальной диагностики с хроническим гепатитом и наследуемыми гипербилирубинемиями. Частота — 3–5% в общей популяции. Û Синдром Жильбера Û Жильбера болезнь Û Жильбера синдром Û Жильбера-Мейленграхта синдром Û билирубинемия конституциональная Û гипербилирубинемия врождённая Û гипербилирубинемия идиопатическая Û гипербилирубинемия идиопатическая неконъюгированная Û гипербилирубинемия конституциональная Û ж. негемолитическая семейная Û ювенильная перемежающаяся ж. Û Мейленграхта ж. Û холемия врождённая семейная Û холемия простая семейная Û Жильбера-Лербуйе синдром.

Физиологическая ж. см. «Желтуха новорождённых».

Холестатическая ж. — ж., вызванная застоем жёлчи или закупоркой мелких внутрипечёночных протоков.

Хроническая ахолурическая ж., см «Сфероцитоз наследственный».

Хроническая идиопатическая ж. (*237500, r, дефект канальцевого транспорта). Частая внутрисемейная повторяемость умеренной ж., ослабление экскреции красителей (например, сульфобромфталеина натрия); пигменты гепатоцитов, не содержащие железа, жёлчный пузырь без патологии; лечения не требует. Û Дабина-Джонсона ж. Û ж. негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом.

Ядерная ж. — тяжёлая форма ж. новорождённых, при которой жёлчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах больших полушарий и ствола головного мозга). У новорождённых наблюдают: опистотонус, сонливость, плохое сосание, искажённый или отсутствующий рефлекс Моро. Среди поздних проявлений: глухота, параличи, умственное отставание. Развивается при гемолизе (Rh‑ или AB0‑эритробластозе, недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы), синдроме Криглера‑Найяра. Û билирубиновая энцефалопатия.

Заболеваемость (общая з, показатель общей з.) — статистический показатель: общее число впервые обнаруженных, зарегистрированных за определенный период времени заболеваний, приходящихся на 1000, 10 000 или 100 000 человек населения (изучаемого контингента).

Законы Менделя. 1. Первый з. Û з. единообразия гибридов первого поколения. 2. Второй з. Û з. независимого наследования. 3 Третий з. Û з. независимого комбинирования генов.

Зоб — патологически увеличенная щитовидная железа, см. также «Гипертиреоз».

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Преобладающий возраст — 20–50 лет, преобладающий пол — женский (3:1).

Этиопатогенез. • Наследуемый дефект Т-супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (цитостимулирующие АТ). • У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (феномен йод - Базедов).

Проявления определяется гипертиреозом.

Диагностика. • Повышение концентраций в сыворотке Т₄ и Т₃. • Увеличение поглощения Т₃ и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при феномене йод - Базедов). • Уровень ТТГ сыворотки низкий. • Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение. • Радиоактивный йод (¹³¹I) — метод выбора для большинства больных старше 40 лет. • При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b-адреноблокаторами и глюкокортикоидами. • Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания.

Синонимы: фон Базедова болезнь, Грейвса болезнь, зоб диффузный тиреотоксический, зоб токсический, зоб экзофтальмический, Парри болезнь.

Коллоидный з. — з., при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом).

Пролиферирующий з. — коллоидный з., характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Риделя з. — хронический тиреоидит, характеризующийся первичным разрастанием волокнистой соединительной ткани с вторичной гибелью фолликулярного эпителия щитовидной железы. Фиброз может распространяться на окружающие ткани, имитируя злокачественную опухоль. Û Риделя тиреоидит Û струма деревянистая Û струма твёрдожелезная Û струмит железоподобный Û тиреоидит фиброзный Û струма Риделя.

Узловой токсический з. — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ.

Проявления аналогична таковым при диффузном токсическом з., за исключением отсутствия экзофтальма и претибиальной микседемы.

Лечение. • Антитиреоидные препараты не вызывают длительной ремиссии, поэтому методами выбора считают хирургический и применение радиоактивного йода.

Синонимы: болезнь Пламмера,зоб аденоматозный.

Эндемический зоб — заболевание, поражающее население определённых географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде и проявляющееся прогрессирующим увеличением щитовидной железы. З. эпидемический — эндемический зоб, частота появления которого значительно увеличена среди определённых групп населения.

Этиопатогенез. Недостаточность йода приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов, компенсаторному повышению уровня ТТГ и развитию зоба.

Проявления определяются морфологической формой и величиной щитовидной железы, а также её функциональным состоянием.

Диагностика. • Повышение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода. • Низкое содержание в плазме Т₃ и Т₄. • Повышенный уровень ТТГ.

Лечение консервативное (препараты йода и тиреоидных гормонов) и хирургическое (субтотальная резекция щитовидной железы).

Зонд генный — короткий отрезок ДНК или РНК (16–30 оснований или пар оснований) известной структуры или функции, помеченный каким-либо радиоактивным или флюоресцентным соединением.

Иглорефлексотерапия (иглоукалывание, акупунктура, иглотерапия, чжень‑цзю‑терапия) — метод рефлексотерапии, заключающийся в воздействии на функции организма различными по силе, характеру и продолжительности раздражениями, наносимыми при помощи введения игл в строго определённые точечные зоны (активные точки) поверхности тела.

Идеаторный (от idea, идея) — относящийся (в психиатрии) к мысленной (ассоциативной, мыслительной, концептуальной) переработка ситуации и выработки программы преодоления болезненного состояния.

Идиопатический — имеющий неизвестную причину. Термин применяют по отношению к заболеваниям с неизвестной этиологией.

Идиосинкразия — общее название реакций организма, похожих по клиническим проявлениям на аллергические и возникающих при наследственно обусловленной повышенной чувствительности к некоторым пищевым продуктам и ЛС.

Иерсиниоз — инфекция, вызываемая Yersinia enterocolitica. Характерны диарея, энтерит, псевдоаппендицит, иногда эритема и артрит

Изостенурия — выделение мочи с постоянным удельным весом; чаще всего наблюдают при понижении концентрационной способности почек.

Иминоглицинурия — наследственный дефект транспорта пролина, гидроксипролина и глицина (*242600, r). Клинически: атрофия сосудистой оболочки глаза и сетчатки, отставание в умственном развитии. Лабораторно: гидроксипролинурия, гиперглицинурия, пролинурия.

Иммунитет. Термин происходит от лат. immunitas — избавление, освобождение от чего‑либо. В древнем Риме это слово означало освобождение гражданина от какой‑либо обязанности, повинности или службы.

Врождённый и. (видовой и.) — генетически закреплённая невосприимчивость, присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота, а крысы резистентны к дифтерийному токсину. В пределах вида имеются особи, не восприимчивые к некоторым патогенам (например, среди людей встречаются лица, устойчивые к возбудителям кори или ветряной оспы). Одна из форм в.и. связана с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали). Это обеспечивает устойчивость новорождённого ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока. В.и. может быть абсолютным (например, нечувствительность человека к вирусам бактерий) или относительным (например, восприимчивость к возбудителю сибирской язвы у кур появляется после переохлаждения).

Местный и. обусловливает защиту кожи и слизистых оболочек от патогенных воздействий. Основные эффекторные механизмы местной невосприимчивости — секреторные АТ (относятся к IgA) и фагоциты.

Общий и. обеспечивает генерализованную защиту внутренней среды организма от патогенных воздействий.

Приобретённый и. формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству; может быть естественным или искусственным.

Естественно приобретённый и. развивается после перенесённого инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный (нестерильный) и. — особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, возбудителя туберкулёза).

Искусственно приобретённый иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

• Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через несколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся. Вакцино- или иммунопрофилактика — важнейший инструмент в борьбе с инфекционными заболеваниями — преследует создание активно приобретённой невосприимчивости.

• Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых АТ или сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые АТ получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики. В целях экстренной профилактики применяют столбнячный антитоксин, антирабический иммуноглобулин и др. Широкое распространение нашли антитоксины — АТ, нейтрализующие токсины микроорганизмов. Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских АТ из кровотока.

⇐ Предыдущая263264265266267268269270271272Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: