Идиопатические заболевания пародонта у детей (сахарный диабет, кератодермия, гистиоцитоз). Диф. Диагностика с гингивитами и пародонтитами.

Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50—51 % больных. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нару­шением углеводного обмена. Боль­шую роль в патологии играет повы­шенная функция надпочечников и щитовидной железы. У детей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в паро­донтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. По­степенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответ­ствует тяжести гингивита. Наиболее характерный вид рассасы­вания костной ткани лунок — во­ронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии забо­левания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.

Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной тка­ни, которая никогда не распростра­няется на подлежащие участки тела челюсти.

Нередко изменения в тканях па­родонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта — отмечается яркая ги­перемия на щеках, небе, часто при­соединяется кандидоз.

Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жа­лобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи — содержание сахара, изме­нение сахарной кривой.

Диффузный (или острый) гистио-цитоз — синдром Леттерер—Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатиче­ской систем, а также висцеральных органов.

В развившейся стадии это забо­левание характеризуется лихорад­кой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато- и спленомега-лией. В полости рта — явления ге­нерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом ко­стной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффуз­ное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасыва­ние тела челюсти. При гистологи­ческом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживают­ся скопления ретикулярных клеток. Выраженность симптомов заболе­вания зависит от его формы. Иногда возможны экзофтальм, несахарное мочеизнурение, повышенная жажда. При всех формах заболевания отме­чаются региональный лимфаденит, язвенный гингивит, запах изо рта.

Кератодермия Заболевание описано в 1924 г., является наследственным. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Заболевание характеризуется сочетанием ладонно-подошвенного дискератоза и симптомами воспалительного и дистрофического про­цессов в пародонте.

Ведущие признаки патологии проявляются с рождения (диске-ратоз) и с появлением первых зубов.

Дискератоз в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до эрозивных поверхностей поражает ладони, подошвы, а иногда распространяется на область коленных и локтевых суставов.

Прорезывание зубов сопровождается воспалением десны, которое не ликвидируется, а усугубляется подвижностью зубов (вначале временных, затем постоянных), дистрофией альвеолярной кости, образованием патологических зубодесневых карманов, гноетечением, разрастанием грануляционной ткани и потерей зубов.

К 4м годам у детей с этой патологией практически не оста­ется временных зубов. С этого возраста и до прорезывания первых постоянных зубов дети пользуются полными съемными протезами. Прорезывание постоянных зубов сопровождается воспалением тканей пародонта, деструкцией костной ткани и другими симптомами, обусловленными воспалением и деструкцией пародонта. К 14—15 го­дам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшей жизни поль­зуются полными съемными протезами. Общее состояние детей при Этом виде патологии страдает незначительно. Имеются данные о том, что у них нарушен триптофановый обмен. Применение препаратов, нормализующих эту патологию обмена, в сочетании с местным противовоспалительным лечением приводит к некоторому улучшению местного статуса.

62. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОПР. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИФ.ДИАГНОСТИКА,ЛЕЧЕНИЕ.

Слизистая оболочка полости рта имеет непосредственный контакт с внешней средой, поэтому при при­еме пищи, чистке зубов, зубовра­чебных вмешательствах она может подвергаться воздействиям, вызы­вающим ее поражение.При острой механической травме (случайное прикусывание, травма разрушенными зубами, зубной щет­кой с жесткой щетиной и др.) воз­можны гиперемия поврежденного участка слизистой оболочки, деск-вамация эпителия, эрозирование или образование язвы, в зависимо­сти от продолжительности травмы, ее интенсивности и ответной реак­ции организма.

Общее состояние и сон не наруше­ны, температура тела нормальная. В полости рта на фоне гиперемии слизистой оболочки — эрозии эпи­телия, чаще неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. Прием пищи обычно малоболез­ненный.

При присоединении вторичной инфекции увеличиваются отек и воспалительная реакция не только окружающих тканей полости рта, но и регионарных лимфатических узлов.

Травматические    повреждения встречаются у детей самого раннего возраста. Причиной их могут быть преждевременно прорезавшиеся мо­лочные зубы. Твердые ткани таких зубов неполноценны, и при соса­тельных движениях их острые края травмируют не только сосок груди матери, но и уздечку и нижнюю по­верхность языка, в результате чего образуются эрозии или язвы. При длительном раздражении на месте травмы возможны пролиферация и образование грануляционной ткани. Повреждения слизистой оболочки острыми краями собственных зубов могут наблюдаться в результате приступов кашля при коклюше или бронхите (болезнь Рига—Феде), при прикусывании слизистой обо­лочки после проведения анестезии. У детей раннего возраста нередко обнаруживаются прилипшие к сли­зистой оболочке твердого неба ино­родные тела (чешуйки семечек, сердцевинки яблок, обломки игру­шек, монеты).

При повышенной возбудимости нервной системы у детей часто вы­является хроническое прикусывание языка, губ, щек  Вследст­вие этой вредной привычки по ли­нии смыкания зубов, на спинке языка, внутренней поверхности губ возникают очаги, покрытые белыми шероховатыми участками эпителия с поверхностными эрозиями, об­рывками эпителия. При­чинами хронической травмы слизи­стой оболочки рта могут быть раз­рушенные кариозным процессом зубы, неправильно изготовленные ортодонтические аппараты.

Одной из форм травматического повреждения слизистой оболочки рта являются так называемые афты новорожденных, впервые описанные Беднаром. Они возникают на сли­зистой оболочке посередине неба у ослабленных, недоношенных детей, имеют округлую форму, напоминая афты. Считают, что появление афт связано с повреждением слизистой оболочки неба при неосторожном протирании рта новорожденного, давлением грубого соска матери или длинной соски при искусствен­ном вскармливании. Лечение травматических повреж­дений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения дейст­вия причинного фактора, назначе­ния антисептических и обезболива­ющих средств слабой концентра­ции, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию сли­зистой оболочки полости рта, на­пример масла шиповника и обле­пихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др.

ХИМИЧЕСКИЕ ТРАВМЫ СОПР

Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хране­нии в домашнем хозяйстве различ­ных химических средств. Отсутст­вие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бы­товой химии могут привести к слу­чайному их употреблению не по на­значению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вы­звать тяжелые рубцовые деформа­ции этих органов.

Невозмож­ность приема даже жидкости, по­вторная рвота, обильное слюноот­деление, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осип­лость голоса — все эти признаки указывают на химическое воздейст­вие. При осмотре полости рта опре­деляются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной плен­ки — коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распростра­няющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня — так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фено­ла, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата сереб­ра, резорцин-формалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью.

Лечение химических поврежде­ний слизистой оболочки рта заклю­чается в воздействии веществ — ан­тидотов, а при их отсутствии — смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора.

При ожоге кислотами использу­ют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан во­ды). Действие щелочей нейтрализу­ют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты ('/₄ чайной лож­ки кислоты на 1 стакан воды). Что­бы уменьшить всасывание креп­ких растворов нитрата серебра, сле­дует применять раствор Люголя — в результате реакции образуются не­растворимые соли серебра. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ).