 |
Общественное признание ветеринарной профессии 2 страница
|
|
|
|
Контактным называется переход болезнетворного фактора или процесса на различные, но соприкасающиеся между собой органы: с пораженной поверхности органа на здоровую, например с верхней губы на нижнюю, с печени на диафрагму. Распространение патогенного начала происходит путем внедрения его в межклеточные щели.
Существование патогенных факторов длительного действия в организме различно. Они могут выделяться из организма в неизменном виде — с калом, мочой, рвотными массами, с бронхиальной и носовой слизью, в измененном или нейтрализованном виде (например, вредные продукты распада белков преобразуются в неядовитую мочевину, удаляемую почками).
2. 4. 2. Развитие заболевания
Болезнь возникает, когда нервная система ослабила или утратила свою роль регулятора и не смогла уравновесить организм с воздействием внешней среды. Выздоровление происходит по мере восстановления регуляторных механизмов и равновесия внешней и внутренней среды организма.
Проявляются реакции больного организма комплексом функциональных и морфологических признаков (симптомов), которые принято разделять на специфические (патогномоничные), типичные и атипичные.
По течению различают заболевания острые и хронические.
Острые характеризуются сравнительно коротким сроком течения — от нескольких дней до 3-х недель. Протекают они бурно. Клинические признаки выражены отчетливо.
Хронические болезни отличаются длительным течением — месяцы и даже годы. Протекают они вяло. Клинические признаки выражены слабо. Характерно чередование периодов ослабления и обострения болезни. Организм теряет много гликогена, белков, жиров, и вследствие этого наступает упадок сил. Кроме того, при хронических заболеваниях обычно наступает истощение вследствие отравления организма ядовитыми продуктами распада тканей.
|
|
|
Различают еще подострые болезни, длящиеся до 6 недель. Клинические признаки выражены менее отчетливо, чем при острых заболеваниях.
В течении каждой болезни различают четыре периода:
1. Латентный — период между началом воздействия на организм болезнетворного агента и возникновением первых признаков болезни. Он может быть коротким или продолжительным. Например, при отравлении сильными ядами длится всего несколько минут, а ожог, вызванный действием на ткань рентгеновских лучей, может проявиться лишь много месяцев спустя после облучения.
2. Продромальный — время от появления первых признаков заболевания до полного их развития. В одних случаях клинические признаки и продромальный период носят определенный характер, например, угнетенное или возбужденное состояние, плохой аппетит, снижение удоев, взъерошивание шерсти, незначительный подъем температуры, неохотное вставание и т. д. В других — явления продромального периода имеют типичньй характер для данного заболевания. Поэтому их следует внимательно анализировать.
3. Период выраженной болезни — время, когда все признаки заболевания отчетливо выражены. Он продолжается более или менее определенное время.
4. Исход болезни может завершиться полным или неполным выздоровлением животного или его гибелью. Это зависит от состояния организма до заболевания, интенсивности и качества болезнетворного агента, условий, в которых находится заболевшее животное, и от своевременности и правильности лечебных мероприятий.
Во время болезни могут возникнуть осложнения — присоединение к ее основным проявлениям дополнительных изменений со стороны отдельных органов или систем организма, развитие которых не связано непосредственно с причиной болезни. Осложнения возможны как в разгар болезни, так и после исчезновения основных ее признаков.
|
|
|
Полным выздоровлением принято считать такой исход болезни, когда исчезают все болезненные явления, патологическая регуляция сменяется физиологической, а также полностью восстанавливаются функции и строение пораженных тканей и органов. Однако всякая перенесенная болезнь оставляет тот или иной след в организме.
При неполном выздоровлении все явления болезни исчезают, но болезнь оставляет след в каком-либо органе. Например, многие инфекции иногда вызывают более или менее длительное ослабление сердечной деятельности вследствие повреждения мышцы сердца. Эти так называемые «остаточные явления» болезни, в большинстве случаев нестойкие и нетяжелые, и сравнительно быстро исчезающие.
2. 5. Общепатологические процессы
К типовым общепатологическим процессам относят различные варианты нарушения тканевого роста (гипо-, гипербиотические процессы), расстройства кровообращения и циркуляции тканевой жидкости, некроза, воспаления и патологии теплорегуляции.
2. 5. 1. Гипобиотические процессы
Рассматриваемые процессы лежат в основе патологии тканевого роста, проявляющейся ослаблением, извращением или прекращением жизнедеятельности органа или части тела организма. Основными вариантами нарушения тканевого роста по типу гипобиоза являются атрофия и дистрофия.
Атрофия
Атрофия (лат. atrophia от др. -греч. ἀ τ ρ ο φ ί α — отсутствие пищи, голодание) — уменьшение массы и объема органа или ткани, развивающееся во внеутробный период жизни индивидуума и сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Общий процесс, характеризующийся атрофией большинства органов и истощением всего организма, называется кахексией.
Недоразвитие отдельных органов во внутриутробном периоде не относится к атрофиям, а представляет собой порок развития (нарушение эмбриогенеза) и называется гипоплазией.
Сущность атрофии — понижение процессов обмена в тканевых элементах.
Атрофия может быть физиологической и патологической.
Физиологическая атрофия является этапом индивидуального постнатального развития некоторых органов. Ее варианты — возрастная инволюция, старческая атрофия и периодическая атрофия.
|
|
|
Возрастная инволюция (обратное развитие) — естественная атрофия отдельных органов в молодом или зрелом возрасте. В качестве примера возрастной инволюции можно привести:
прекращение функционирования у новорожденного пупочной артерии;
заращение овального отверстия между правым и левым половинами сердца, боталлова протока между легочной артерией и аортой;
атрофию вилочковой (зобной) железы к моменту наступления половой зрелости;
атрофию правой доли печени у взрослых лошадей, вызываемую давлением развивающейся ободочной кишки.
Старческая атрофия — естественная атрофия органов, развивающаяся к концу жизненного цикла. В результате замедления процессов обмена веществ постепенно ослабевают все функции организма. Значительные изменения происходят в половых железах; например, в яичниках прекращается созревание фолликулов, в семенниках — спермиев, животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функции, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой системы и других органов, уменьшается продуктивность животных. Характерной особенностью старческой атрофии являются необратимость развивающихся изменений и появление их при самых благоприятных условиях существования.
Периодическая атрофия органов и тканей связана с повторяющимся действием внешних или внутренних факторов. Примеры периодической атрофии:
сезонная линька шерстного покрова у многих видов домашних и диких животных весной и осенью (связана с атрофией волосяных луковиц);
периодическая смена рогов у самцов оленей;
инволюция послеродовой матки или молочной железы после отъема приплода.
Патологическая атрофия чаще всего бывает местной. По патогенезу различают дисфункциональную, нейротрофическую, компрессионную, атрофию от действия повреждающих факторов и недостаточного кровоснабжения.
Дисфункциональная атрофия развивается при понижении или искусственном ограничении деятельности органа или ткани в течение продолжительного времени либо при полном ее отсутствии. Примером атрофии от бездействия может служить атрофия мышц на иммобилизованной (обездвиженной) гипсовыми повязками конечности при хирургическом лечении перелома.
|
|
|
Нейротрофическая атрофия возникает при полупараличах (парезах) и нарушениях целостности нервных стволов, поражениях центральной нервной системы.
Компрессионная атрофия вызвана давлением: например, атрофия зрительного нерва и сетчатки глаза от длительного хронического повышения внутриглазного давления при глаукоме, атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии.
Атрофия от действия повреждающих (физических или химических) факторов: гипоплазию костного мозга могут вызвать рентгеновские лучи, выраженным миелосупрессивным эффектом обладают также многие противоопухолевые препараты.
Дисгормональная атрофия развивается при поражениях органов внутренней секреции — гипофиза, щитовидной железы, гонад. При дисфункции передней доли гипофиза (неадекватной гонадотропной стимуляции) могут отмечаться депрессия фолликулогенеза и ановуляция (гипофункция яичников). В результате нарушения эндокринной функции половых желез возможны местные атрофические процессы, например атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.
Циркуляторная атрофия связана с уменьшением доступа крови к отдельным органам вследствие сдавливания, уменьшения просвета артерий (тромбоз, атеросклероз) или затрудненного оттока венозной крови. Примером может служить локальная атрофия мышц конечности по месту наложения гипсовой повязки.
Патогенез атрофий. В основе атрофии лежат расстройства питания тканей, приводящие к:
постепенному ослаблению обмена веществ в органе;
уменьшению объема паренхиматозных элементов органа (простая атрофия);
уменьшению количества клеток паренхимы (нумеративная атрофия) и их замене фиброзной тканью.
Все перечисленные причины оказывают неодинаковое воздействие на тканевые элементы, составляющие отдельные органы. Наиболее чувствительными к воздействию вредных факторов являются высокодифференцированные (паренхиматозные) элементы органа (мускульные волокна, печеночные клетки, эпителиальные клетки желез). Они главным образом и подвергаются атрофическим изменениям.
Атрофический процесс всегда развивается медленно, и обнаружение его свидетельствует о хроническом течении заболевания.
|
|
|
Признаки атрофии:
уменьшение объема и веса органа (в большинстве случаев), что определяется сравнением парных органов (почек, мышц, долей вымени), истончением краев некоторых непарных (например, печень, селезенка приобретают острые, иногда кожистые края);
окраска органа бледная в связи с малокровием, в некоторых случаях органы приобретают бурую окраску (бурая атрофия);
консистенция органа плотная, он разрезается с трудом вследствие разрастания соединительной ткани;
поверхность органа может оставаться гладкой (гладкая атрофия), но при разрастании и последующем уплотнении соединительной ткани поверхность органа становится мелкобугристой (зернистая атрофия);
в полостных органах (сердце, пищеварительные органы), наблюдается пропорциональное уменьшение полости и истончение стенки органа (концентрическая атрофия).
Исход атрофии зависит от характера патогенного фактора и длительности его действия. При кратковременном воздействии устранение причин может привести к восстановлению нормального состояния органа. Во многих других случаях атрофия является необратимым состоянием.
Дистрофия
Дистрофия (от греч. duztrojh, dys- — приставка, означающая затруднение, нарушение, отклонение от нормы, trophe — питаю) — патологический процесс, возникающий при нарушении обмена веществ и характеризующийся появлением и накоплением в клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена. Синонимы: гипобиоз, дисбиотрофия, паратрофия, дегенерация, перерождение.
Дистрофия характеризуется изменением физико-химических свойств, морфологического строения клеток и тканей организма и снижением их функции. Она может сопровождаться избыточным отложением в клетках и тканях различных веществ, приносимых с кровью или лимфой, а также уменьшением содержания вплоть до полного исчезновения из них некоторых составных элементов.
Различают белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии.
Белковые дистрофии возникают в результате нарушения обмена белка в тканях. В зависимости от локализации процесса их разделяют на клеточные, внеклеточные и смешанные.
Клеточные белковые дистрофии характеризуются изменениями белка цитоплазмы и ядра клетки. Среди них выделяют:
зернистую — проявляется набуханием органоидов цитоплазмы клеток, вследствие чего она приобретает зернистый вид;
вакуольную — сопровождается появлением в цитоплазме многочисленных вакуолей, наполненных водянистой жидкостью, отмечается в эпителиальных и мускульных волокнах, в нервной ткани при некоторых инфекционных болезнях, белковой недостаточности, гиповитаминозах, истощении и в других случаях;
гиалиново-капельную — в цитоплазме обнаруживаются белки в виде прозрачных капель. Эта патология часто регистрируется в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, в мышечных волокнах и является результатом острых или хронических инфекций, интоксикаций, хронических катаров желудочно-кишечного тракта и др.
Внеклеточные белковые дистрофии характеризуются накоплением в соединительной ткани белков крови и продуктов метаболизма. Среди них особенно часто встречаются гиалиновая и амилоидная дистрофии, реже — мукоидное и фибриноидное набухания.
Гиалиновая дистрофия (гиалиноз) обусловливается физико-химическим превращением соединительной ткани, в результате которого образуется сложный белок — гиалин. Поражается главным образом волокнистая соединительная ткань стенок сосудов, стромы органов, спаек, она становится хрящеподобной, уплотненной, полупрозрачной, стекловидной. Гиалиноз наблюдается при заболеваниях, вызванных нарушением белкового обмена, а также при многих хронически протекающих инфекционных болезнях.
Амилоидная дистрофия (амилоидоз) выражается отложением в межклеточной ткани паренхиматозных органов белкового вещества амилоида. При сильном развитии дистрофии эти органы значительно увеличиваются, становятся бледными, ломкими, плотными, на разрезе — сухими, гладкими с беловатыми участками различной величины. Местный амилоидоз возникает при хронических воспалительных процессах (характеризуется застоем крови и лимфы в очаге), общий — при избытке белка в крови вследствие неправильного кормления животных.
Смешанные дистрофии проявляются структурными изменениями клеток и межклеточного вещества. Среди них различают:
пигментную — характеризуется отложением в тканях красящих веществ экзо- и эндогенного происхождения;
слизистую — сопровождается накоплением в тканях слизи и слизеподобных веществ, главной составной частью которых являются муцины и мукоиды; этот вид дистрофии чаще возникает при катаральном воспалении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей; при поражении слизистая оболочка набухает, покрывается большим количеством слизи;
мочекислый диатез — проявляется отложением на серозных оболочках, в суставах, почках, мышцах и в других местах мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в виде кристаллов или бесструктурных масс. Наиболее часто заболевание наблюдается у птиц при избыточном скармливании им кормов животного происхождения. У млекопитающих мочекислый диатез встречается в виде инфаркта почек, подагры (суставная форма) и пропитывания солями этих веществ омертвевающих тканей.
Жировая дистрофия представляет собой морфологические изменения тканей вследствие нарушения обмена липидов. Они могут быть клеточные и внеклеточные.
При клеточной дистрофии цитоплазматический жир накапливается в тех органах и тканях (печень, почки, миокард, мышцы и др. ), где в норме его очень мало или совсем нет. Причинами данной дистрофии являются общее ожирение, инфекция, интоксикация, болезни, обусловленные нарушением обмена веществ, сопровождающиеся понижением жизнедеятельности клеток органов и тканей, что способствует отложению в них жира и возникновению дефицита холина и метионина.
Внеклеточные дистрофии проявляются в виде ожирения или истощения. В первом случае жир откладывается в жировой клетчатке и даже в строме органов, что бывает при избыточном кормлении и недостаточной эксплуатации животных. Что касается второго случая, то истощение сопровождается исчезновением жира из жировой клетчатки. Причиной его является голодание, а также хронически протекающие болезни, изнуряющие организм.
Углеводные дистрофии — нарушения обмена животного крахмала, сахаров и подобных им веществ.
Морфологическими методами удается обнаружить только изменения, связанные с исчезновением, избыточным отложением гликогена (животного крахмала) в тканях или появлением его в клетках, где он в нормальных условиях не содержится.
Нарушения обмена гликогена у животных встречаются редко и обнаруживаются только микроскопическим методом.
Минеральные дистрофии — нарушения обмена неорганических веществ.
Морфологическими методами обнаруживаются нарушения обмена извести и камни (конкременты).
Нарушения обмена извести характеризуются уменьшением содержания ее в костях или в обызвествлении поврежденных тканей.
Уменьшение содержания извести в костях (декальцинация) у молодых животных наблюдается при рахите, причиной которого является недостаток витамина D. Это заболевание общего характера, которое проявляется не только вымыванием извести, содержащейся в костях, но и нарушением отложения ее в костной ткани. При рахите наблюдают размягчение костей скелета и изменение их формы (увеличение объема черепа, искривление конечностей и позвоночника).
У взрослых животных в результате недостатка извести в кормах или при чрезмерном расходовании ее у беременных или высокоудойных животных развивается остеомаляция. Кости при этом заболевании истончаются, становятся очень хрупкими и настолько размягчаются, что легко гнутся и режутся ножом, часто наблюдаются переломы костей, изменение формы челюстей и конечностей.
При устранении причины дистрофии содержание извести в костях восстанавливается до нормы.
Отложение извести в тканях с пониженной жизнедеятельностью или в некротических участках называется дистрофическим обызвествлением, или петрификацией. Объясняется это тем, что некротическая масса и ткани с пониженной жизнедеятельностью обычно имеют щелочную реакцию, а известь, содержащаяся в тканевых соках в растворенном состоянии, легко выпадает в осадок (кристаллизуется) в условиях щелочной среды.
Обызвествлению нередко подвергаются клетки почечного эпителия при некоторых отравлениях, кровеносные сосуды при артериосклерозе, хрящевые образования гортани, трахеи и бронхов в старости, тромботические массы, туберкулезные, сапные и паразитарные узелки.
Обызвествление легко обнаружить по наличию твердой массы беловатого цвета, с трудом режущейся ножом и распадающейся на каменистые крошки. Нередко обызвествленные участки окружаются соединительнотканной капсулой.
Отложения извести при общем недостатке извести в организме могут подвергаться рассасыванию.
Камнями называются плотные образования, свободно лежащие в какой-либо естественной полости организма.
Камни классифицируются в зависимости от места своего образования и состава на следующие виды:
желудочно-кишечные камни, или энтеролиты — истинные желудочно-кишечные камни, состоящие преимущественно из неорганических солей; ложные желудочно-кишечные камни — из неорганических и/или органических элементов (известь, частицы почвы, кормовые вещества);
псевдоэнтеролиты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте вследствие попадания с кормом таких его компонентов, которые не перевариваются, накапливаются и формируют инородное тело, называют безоарами. Они могут быть образованы непереваренными растительными волокнами (фитобезоары или фитоконкременты), волосом или шерстью (пило- или трихобезоары), пухом и пером (плюмобезоары), состоять из лактозы и казеина (лактобезоары), инородных тел и не переваренных частиц корма (конглобаты);
печеночные камни — известковые, пигментные, холестериновые, смешанные;
почечные камни (ураты, оксалаты, фосфаты, струвиты и прочие);
сосудистые камни — артериолиты, флеболиты.
2. 5. 2. Гипербиотические процессы
Речь идет о процессах избыточного роста и/или размножения клеток, тканей и органов организма. К ним относят гипертрофию и гиперплазию клеток органов и тканей, регенерацию, опухолевый рост (классификация по А. Д. Адо).
Гипертрофия
Гипертрофия — увеличение органа или его части в период внеутробного развития вследствие увеличения объема и/или числа клеток. К гипертрофии не относятся врожденное увеличение органа или части тела новорожденного, увеличение размеров органов и тела животного на этапе его активного роста в постнатальный период, расширение полостных органов их содержимым, воспалительная припухлость и отеки тканей.
Гипертрофия органов и тканей может происходить из-за увеличения объема их элементов (собственно гипертрофия) или образования новых клеток (гиперплазия). Часто эти процессы протекают одновременно.
Гипертрофия бывает истинной и ложной, в первом случае функция пораженного органа (ткани) усиливается, во втором — ослабляется. Истинная является результатом усиленного развития основных элементов специфической ткани либо органа, ложная — разрастания стромы или другой нефункциональной ткани.
Различают физиологическую и патологическую гипертрофию.
Физиологическая гипертрофия — увеличение объема органа в результате усиления его функции под влиянием естественных условий (например, гипертрофия скелетной мускулатуры при усиленной работе, тренинге, матки во время беременности, вымени в период лактации). Это приспособительный процесс, развивающийся в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза.
Гипертрофия часто является механизмом компенсации функций патологически измененных органов. По происхождению она может быть нескольких видов.
Компенсаторная рабочая (гипертрофия) — длительное усиление функции того или иного органа в результате чрезмерной нагрузки на него. Увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия левого желудочка сердца при сужении устья аорты).
Викарная (заместительная) гипертрофия — разновидность рабочей — возникает в случае частичной утраты функции парного органа. Например, при удалении одной почки вторая, гипертрофируясь, берет на себя функцию выбывшей.
При патологической гипертрофии увеличение объема и массы тела не только не компенсирует утраченную функцию, а нередко извращает ее. К такой гипертрофии относят нейрогуморальную, гипертрофические разрастания и ложную гипертрофию.
Нейрогуморальная возникает при нарушении функции желез внутренней секреции. Например, дисфункция яичников приводит к развитию железисто-кистозной мастопатии или гиперплазии эндометрия. При дисфункции передней доли гипофиза, сопровождающейся избыточной секрецией соматотропина (гормона роста), развивается акромегалия — изолированное увеличение и рост отдельных частей тела организма (языка, конечностей и т. д. ).
Гипертрофические разрастания образуются в области длительно текущих воспалительных процессов из-за хронического нарушения лимфообращения (слоновость кожи и др. ).
Ложная гипертрофия — разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.
Регенерация тканей
Регенерация тканей (от лат. regeneratio — возрождение, восстановление) — это восстановление организмом поврежденных тканей путем размножения неповрежденных клеток или их замещения рубцовой тканью. Синонимы: репарация, регенерация, репаративная.
Физиологическая регенерация — это регенерация клеток и тканей, отмирающих в процессе нормальной жизнедеятельности организма. Происходит путем размножения неповрежденных клеток. Например, это регенерация эпидермиса кожи, эпителия слизистых оболочек, клеток крови и т. д.
Патологическая регенерация — это регенерация участка органов и тканей, погибших в результате какого-либо патологического процесса.
Восстановление поврежденной ткани может быть полным (реституция), неполным (субституция) и избыточным. При первом варианте разрушенная ткань замещается аналогичной (такого же вида и той же структуры), это возможно при небольших дефектах слизистых оболочек и кожи. При втором — погибшие участки замещаются тканью иного вида, отличающейся от утраченной: вначале грануляционной, затем рубцовой. Третий вариант регенерации характеризуется замедленным течением заживления и избыточным развитием замещающей ткани. Его примером может служить формирование костной мозоли на месте перелома.
Способность организма к регенерации зависит от:
1) уровня эволюционного развития (низшие организмы проявляют большую способность к регенерации, чем высокоорганизованные);
2) возраста (у молодого животного процессы регенерации протекают интенсивнее);
3) дифференцировки тканей (чем она более дифференцирована, тем слабее регенерирует);
4) состояния нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой и других систем организма.
Опухолевый рост
Опухолевый рост — патологическое, потенциально беспредельное разрастание новообразованной ткани, состоящей из качественно изменившихся клеток, полностью или частично утративших исходную форму и функцию и передающих эти свойства при последующем делении. Синонимы: опухоль, неоплазма, бластома, новообразование, неоплазма, тумор.
Раздел ветеринарной и гуманной медицины, изучающий причины возникновения, патофизиологию и клинические проявления опухолей и разрабатывающий методы их диагностики, лечения и профилактики, называют онкологией (от греч. ο ν κ ο ς — «опухоль» и λ ό γ ο ς — «учение»).
Различают следующие стадии опухолевого роста:
1. Стадия трансформации (индукции) — процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (раковую). Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). Появление в организме опухолевой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни.
2. Стадия активации (промоции), суть которой заключается в размножении трансформированной клетки, образовании клона раковых клеток и опухоли.
3. Стадия прогрессии — необратимые качественные изменения одного или нескольких свойств опухоли. Растущая опухоль не является застывшим, стационарным образованием с неизменными свойствами. В процессе роста ее свойства постоянно изменяются: какие-то признаки теряются, какие-то возникают.
4. Исход опухолевого процесса. Переход от одной стадии канцерогенеза в другую (последующую или предыдущую) также происходит в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов, которые могут, как способствовать, так и противодействовать этому процессу.
Морфоструктура опухолей. Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима — собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу, определяющая ее рост и характер. Строма опухоли представляет собой соединительную ткань, в которой проходят сосуды и нервы. Как и в нормальной ткани, она выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции.
Классификация опухолей. По виду ткани или клетки, давшей основу опухоли (гистогенетический принцип), различают:
1) эпителиальные без специфической локализации (органонеспецифические опухоли);
2) экзо- и эндокринных желез (органоспецифические опухоли);
3) мезенхимальные;
4) меланинобразующей ткани;
5) системы крови;
6) нервной ткани и оболочек мозга;
7) тератомы.
По распространенности опухолевого процесса — существует международная система TNM, где Т (тумор, первичная опухоль) — размеры и характеристика опухоли, N (нодус, лимфоузел) — наличие метастазов в лимфатические узлы, М (метастаз) — наличие отдаленных метастазов. Степень выраженности каждого показателя для опухолей разных локализаций определяют по-разному.
Выделяют также оккультные опухоли, не имевшие проявлений и не диагностированные при клиническом обследовании животного.
По степени зрелости клеток паренхимы опухоли делят на зрелые и незрелые.
По характеру и темпам роста, особенностям строения, поведения и влиянию на организм опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли растут медленно, годами и окружены собственной оболочкой. При росте, увеличиваясь, опухоль отодвигает окружающие ткани, не разрушая их. Гистологическое строение опухоли незначительно отличается от ткани, в которой она развивалась. Поэтому доброкачественные опухоли, как правило, носят названия собственных тканей, из которых они развились, с добавлением суффикса «-ома» (от лат. -ō ma — опухоль). Например, из клеток эпителия — эпителиома, из жировой ткани — липома, из соединительной — фиброма, из стенки кровеносного сосуда — гемангиома, из гладкомышечной ткани — лейомиома, из поперечно-полосатой — рабдомиома, из хрящевой — хондрома, из костной ткани — остеома и т. д. При этом доброкачественные опухоли из покровного эпителия называют также папилломами, из железистого — аденомами[1].
Согласно современным представлениям, доброкачественные опухоли представляют собой одну из стадий прогрессии, не всегда реализующуюся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные новообразования разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском озлокачествления (малигнизации). Независимость прогрессии отдельных свойств опухоли определяет непредсказуемость ее поведения. Примерами прогрессии опухолей служат переход доброкачественной опухоли в злокачественную (малигнизация), превращение опухоли из гормонально-неактивной в гормонально-активную, развитие метастазов и т. п.
|
|
|
