Общественное признание ветеринарной профессии 4 страница

эмболы, содержащие туберкулезных, сапных, актиномикозных возбудителей, дают начало таким же инфекционным очагам;

эмболы из опухолевых частиц дают начало дочерним опухолевым поражениям.

Все эти «дочерние» очаги, связанные с переносом патогенного материала из первичных очагов поражения, называются метастазами.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен, особенно вен передней части тела (яремных, подключичных) или артерий (легкие). Иногда воздух вводится в вены при неумелой работе со шприцем или с целью бескровного умерщвления экспериментальных животных. Пузырьки воздуха или газа, скапливающиеся в полостях сердца, не могут выйти из него вследствие препятствий клапанного аппарата. В результате возникает тяжелое, иногда смертельное расстройство кровообращения. При подозрении на смерть от воздушной эмболии сердце вскрывают под водой, при этом наблюдают выхождение пузырьков воздуха из его полости. При обычном вскрытии в полостях сердца и крупных сосудах обнаруживают кровь пенистого вида.

Кровотечение — это истечение крови из сосуда через поврежденные его стенки. Синоним: геморрагия. Выхождение форменных элементов крови через неповрежденные стенки капилляров и мелких вен называется диапедезом (от греч. δ ι α π η δ ά ω — перепрыгиваю, перескакиваю).

Кровотечение может быть наружным, когда кровь выходит во внешнюю среду, и внутренним, при котором она изливается в тканевые щели и полости.

Причины кровотечения:

механические повреждения сосудов;

значительное (и резкое) увеличение кровяного давления, особенно при снижении эластичности стенок сосудов;

интоксикация организма и как следствие — поражение сосудистых стенок, расстройство сосудистой иннервации.

В зависимости от формы и размеров кровоизлияний их разделяют на гематомы, кровоподтеки и точечно-пятнистые кровоизлияния.

Гематомы — опухолевидные очаги кровоизлияний, образующиеся в результате скопления крови под какой-либо оболочкой органа или между тканями. Причина их появления — повреждение более или менее крупных артериальных или венозных сосудов в результате разрыва или разъедания. Кровяной сгусток расслаивает ткани, приподнимает оболочку органа, напоминая опухолевый узел.

Гематомы могут быть размером от горошины до кулака взрослого человека и больше. На разрезе обнаруживают кровяной сгусток. Со временем при небольших кровоизлияниях гематома может рассосаться бесследно, иногда она подвергается организации (прорастает соединительной тканью) или инкапсуляции.

Кровоподтеки — обширные плоские кроваво-красные пятна, образовавшиеся в результате капиллярного кровотечения под какой-либо поверхностью. Причины: удар тупым предметом, токсические воздействия.

Кровоподтеки, как правило, имеют хорошо очерченную границу. Вначале они имеют ярко-красную окраску, затем по мере утраты излившейся кровью кислорода синеют (например, синяки на коже), впоследствии по мере распада эритроцитов и преобразования гемоглобина в гемосидерин приобретают зеленоватую, желтоватую, коричневую окраску и, наконец, исчезают. По цвету кровоподтека иногда можно установить давность нанесения повреждения.

Кровоподтеки необходимо отличать от трупных пятен. Отличие заключается в том, что последние располагаются только на нижележащей стороне трупа, не имеют четких очертаний, а на разрезе отсутствуют свертки крови, тогда как кровоподтеки располагаются независимо от положения трупа, весьма четко очерчены и на разрезе видна излившаяся кровь.

Точечно-пятнистые кровоизлияния имеют вид плоских кроваво-красных пятен размером от печатной точки до чечевицы или же располагаются полосами по складкам слизистых оболочек.

Кровоизлияние в жизненно важные органы (мозг, надпочечник) определяет тяжелые общие расстройства и смерть даже при незначительном выхождении крови. В других органах кровоизлияния вызывают значительные нарушения их функции.

Кровотечения, возникающие при повышенной проницаемости сосудистых стенок (диапедезные кровоизлияния), связаны с поражением мельчайших сосудов — капилляров, реже — мелких вен и артериол. Причины их появления — инфекционные и токсические заболевания, авитаминозы (цинга). При этом проницаемость стенок капилляров увеличивается и эритроциты проходят за пределы сосудов сквозь щели между раздвинутыми эндотелиальными клетками, образующими стенки капилляров.

 

2. 5. 3. Расстройства циркуляции тканевой жидкости 

 

Тканевой жидкостью называется жидкая среда, заполняющая межклеточные и межтканевые пространства. Она образуется из жидких частей крови, просачивающейся сквозь стенки капилляров, а в дальнейшем поступает в лимфатические сосуды и частично всасывается обратно в капилляры. Эта жидкость постоянно обновляется.

Нарушения циркуляции приводят к выходу жидкой части крови из капилляров и венул в тканевые щели или полости тела. Этот процесс называется транссудацией, а сама жидкость — транссудатом. Она представляет собой бесцветную, водянистую жидкость прозрачного или слегка мутноватого вида. Содержание белка в транссудате не превышает 0, 5–3%, поэтому он не может свертываться.

Отек — избыточное скопление транссудата в соединительной ткани. Застойные отеки наблюдаются при венозной гиперемии, вызванной недостаточностью сердечной деятельности (например, при воспалении или дистрофии сердечной мышцы), а также при сдавлении, тромбозе, эмболии венозных сосудов. Кровь задерживается в венозных сосудах и капиллярах, кровяное давление в них повышается, изменяется коллоидное состояние стенки сосуда вследствие увеличения кислотности. Все это ведет к повышению проницаемости сосудов и препятствует обратному всасыванию тканевой жидкости. Застойный отек может быть также следствием задержки оттока лимфы при поражениях лимфатических узлов и сосудов.

Почечные отеки возникают при воспалительных и дист­рофических изменениях почек, в результате которых нарушается мочеотделение и изменяется состав крови. В тканях повышается содержание хлористого натрия и других продуктов обмена, обладающих токсическим воздействием. Вследствие этого повышается способность тканей притягивать и удерживать воду (гидрофильность).

Нейротические отеки являются следствием расстройств функции сосудодвигательных нервов из-за поражения центральной и вегетативной нервной системы.

Токсические отеки — результат воздействия различных ядовитых веществ на сосудодвигательные нервы и тканевые элементы, вследствие чего повышается проницаемость сосудов и влагоудерживающая способность ткани. Например, припухание кожи от укусов насекомых, змей, ожогов крапивой, действия раздражающих веществ.

Признаки отека характеризуются опуханием, тестоватой консистенцией (при надавливании пальцем остается долго не выравнивающаяся ямка). Слизистые оболочки утолщаются, иногда образуют грубые складки. Строма органов и межмускульная соединительная ткань, утолщаясь, приобретают вид широких студенистых полос. На разрезе отечная ткань студневидна, с поверхности разреза обильно стекает или соскабливается ножом водянистая жидкость.

При отеке легких транссудат скапливается в полостях альвеол, вытекает в бронхи, трахею, а у трупов выделяется через носовые отверстия во внешнюю среду. Поэтому иногда около ноздрей павших животных скапливается водянистая пенистая жидкость, трахея и бронхи заполнены ею, легкие тестоваты на ощупь, а с поверхности разреза стекает водянистая жидкость с пузырьками воздуха.

По течению отеки могут быть острыми и хроническими. Первые после устранения вредного фактора исчезают, вторые приводят к разрастанию соединительной ткани.

Водянка — скопление транссудата в какой-либо замк­нутой естественной полости.

Водянка брюшной полости (асцит) вызывается чаще всего застоем крови в системе воротной вены при поражениях печени (например, при циррозе, опухолях), а также при сердечной и почечной недостаточности.

Водянка грудной полости (гидроторакс) развивается при отеке легких и нарушениях лимфообращения грудной области.

Водянка полости сердечной сорочки (гидроперикард) возникает при расстройствах кровообращения в кровеносной системе сердечной мышцы и в сосудах, отходящих от сердца.

Гидроцефалия (gydrocephalia; от др. -греч. ὕ δ ω ρ — вода и κ ε φ α λ ή — голова), или водянка желудочков мозга — избыточное накопление жидкости, содержащейся в желудочках и подоболочном пространствами мозга.

Количество транссудата может выражаться в некоторых случаях десятками литров. Его скопление вызывает сильное расширение соответствующих полостей. Органы, расположенные в пораженной полости, сдавливаются, смещаются, анемичны. Иногда эти нарушения приводят к смерти животного.

При устранении причин транссудат может рассасываться, и органы возвращаются к нормальному состоянию. Опасно быстрое выведение транссудата, которое может привести к коллапсу со смертельным исходом.

Водянку необходимо отличать от трупной транссудации и серозного воспаления соответствующих полостей:

трупный транссудат иногда скапливается в количестве нескольких литров, он всегда имеет красноватое окрашивание (цвет чая, вина) вследствие выхождения с жидкими частями крови гемоглобина, выделяющегося из разрушенных эритроцитов, а смещения и сдавления органов не наблюдается;

при серозных воспалениях соответствующие серозные покровы (плевра, перикард, брюшина) тусклые, набухшие, гиперемированные, иногда с кровоизлияниями и покрыты тонкой сеткой фибрина, тогда как при водянках серозные покровы сохраняют глянцевитость и обычно бледны (малокровны).

Скопление какой-либо жидкости в полостях секреторных органов (желчный пузырь, железы) или экскреторных органов (почечная лоханка) называется ложной водянкой. Ее причины: сужение или закупорка выводных протоков тех или иных органов, а иногда полупаралич (парез) стенок этих органов. Вследствие этого внутри железистых органов могут возникать ретенционные кисты — новообразованные полости, заполненные их выделениями или их измененной по составу массой (например, кисты яичника, почек).

2. 5. 4. Некроз

 

Некрозом (от греч. ν ε κ ρ ό ς «мёртвый»), или местной смертью, называется омертвение определенной части живого организма.

Понятие некроза охватывает как отмирание отдельных клеток, так и омертвение целых органов и более обширных частей тела при жизни всего организма.

По происхождению некрозы делят на физиологические и патологические.

Физиологический некроз, или апоптоз, — это генетически запрограммированная гибель клетки, закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой новообразованными клетками. Постоянно отмирают клетки эпидермиса, всех слизистых оболочек, эпителиальные клетки молочных, сальных и других желез. Это указывает, что отмирание элементов организма не является противоестественным процессом, как и общая смерть представляет собой закономерный процесс.

Патологический некроз — омертвение части живого организма под воздействием вредных факторов. По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым (травматическим, токсическим) и непрямым (трофоневротическим и сосудистым).

Прямыми некрозами являются омертвения частей тела на месте непосредственного воздействия патогенных агентов, они вызываются:

физическими факторами (механической, электрической травмой, ожогом, обморожением и т. п. );

химическими (кислотами, щелочами, прижигающими веществами, органическими соединениями);

биологическими (микробами, грибками, животными паразитами на месте их локализации).

Непрямые некрозы — это омертвения, вызванные факторами, действующими вне пораженного участка. К ним относятся:

а) трофоневротические — омертвения, вызываемые повреждениями центральной или периферической нервной системы, например, трофические язвы желудка, кишечника, кожи;

б) сосудистые некрозы — омертвения, вызываемые прекращением кровоснабжения той или иной части тела, например, инфаркты сердца, почек, селезенки, при закупорке или спазме артериальных сосудов.

Процесс умирания частей тела от момента воздействия вредного фактора до гибели их называется некробиозом.

Некробиоз может протекать медленно, тогда значительно изменяются структура и качественные свойства тканевых элементов, например, при атрофиях и дистрофиях. При быстром умирании, особенно при кислородном голодании, мертвые ткани по своему виду не отличаются от живых. Некротическая ткань под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата подвергается разложению или аутолизу.

 

Клинико-морфологические формы некроза

Коагуляционный, или сухой некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Помимо преципитированного (выпавшего в осадок) белка в очаге некроза выявляется много липидов. Омертвевшие ткани обычно рыхлые и легко разрываются, по плотности напоминают резину. Серовато-желтый цвет позволяет легко отличить некротический участок от живой ткани. В мертвом участке обычно хорошо видны очертания долек, сосудов, пучки мышечных или соединительнотканных волокон. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший свое название за внешнее сходство с творогом. Коагуляционный и казеозный очаговые формы некроза нередко наблюдают у многих видов животных при туберкулезе кожи и подкожной клетчатки, у лошадей больных сапом, при аутоиммунных заболеваниях кожи и т. д.

Колликвационный, или влажный некроз — омертвение, характеризующееся размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы. Развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Примеры влажного некроза — некрозы мозга, расплавление (мацерация) мягких тканей погибшего в матке плода.

Инфаркт — вид некроза участка ткани внутренних органов в результате закрытия просвета мелких артерий, чаще всего — концевых. Омертвевший участок обычно имеет неправильную форму или форму клина (конуса) при магистральном типе ветвления сосудов и недостаточности коллатерального кровообращения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональная гипоксия. По цвету некротического (ишемического) очага различают инфаркт белый (селезенка, головной мозг), белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и красный (геморрагический).

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Гангрена может развиваться в любой части тела, том числе в легких, кишечнике и матке. Омертвевшие ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Они мумифицируются либо подвергаются гнилостному распаду. Имеется три разновидности гангрены.

Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием мертвого участка, который приобретает плотность и ломкость, коричнево-черную окраску вследствие образования сернистого железа. На границе с живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Пример сухой гангрены — отсыхающий пупочный канатик новорожденных, гангрена кожи и различных частей тела при отморожении, при отравлении спорыньей (маточными рожками), при роже свиней.

Влажная гангрена возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Классическими ее возбудителями являются клостридии (возбудитель газовой гангрены), фузобактерии и бактероиды. Омертвевшие ткани набухают, становятся отечными, издают зловонный (ихорозный) запах, демаркационная линия не определяется. Признаки влажной гангрены сходны с явлениями, наблюдаемыми при гниении трупа: омертвевшие участки, превращаются в зловонную маркую массу грязно-серого или грязно-зеленого цвета, иногда со значительным скоплением газа (газовая гангрена). Из-за гнилостных процессов ее называют также гнилостной, ихорозной гангреной, путрификацией. Пример влажной гангрены — аспирационная пневмония — распад легких при попадании в них жидкостей и инородных предметов, послеродовой гангренозный метрит, гангрена вымени и др.

Пролежни являются разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Встречаются у ослабленных животных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению при лежании. Массовому развитию пролежней у высокопродуктивных коров могут способствовать некробактериоз и осложненные формы кетоза.

Исход некрозов определяется сопротивляемостью организма. При ее понижении омертвение может быстро распространяться без выраженной границы между живой и мертвой тканью. При повышенной сопротивляемости организма между живой тканью и некротическим участком развивается реактивное воспаление, внешне проявляющееся образованием демаркационной линии в виде пограничного пояса темно-красного цвета. Ближе к мертвому участку этот пояс имеет желтоватый цвет вследствие скопления лейкоцитов, превращающихся в гнойные тельца. Со временем мертвый участок может подвергаться организации инкапсуляции, обызвествлению и секвестрации.

 

2. 5. 5. Воспаление

 

Воспаление (лат. inflammatio) —местная или системная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенного фактора. Как защитно-приспособительная реакция она направлена на ограничение или ликвидацию повреждающего агента, ограничение очага повреждения и восстановление функции поврежденной ткани.

Воспаление может быть, как самостоятельной болезнью, так и патогенетическим звеном системных заболеваний, против которых и должно быть направлено основное лечение.

Внешними симптомами воспаления, по описанию римского ученого А. Цельса (25 г. до н. э. — 50 г. н. э. ), служат: краснота, опухоль, жар, боль. Позже римский врач и естествоиспытатель К. Гален (129–199 г. н. э. ) добавил к ним еще один признак — нарушение функции.

Воспаление органов и тканей называется по их греческим или латинским наименованиям с прибавлением суффикса «-ит», например плеврит, гепатит, бронхит, цистит. Исключение составляют воспаления легких (пневмония), подкожной клетчатки (флегмона), ротоглотки (ангина).

Для обозначения воспалительного состояния наружной оболочки или капсулы органа употребляют приставку «пери-» (перикардит, перитонит), клетчатки, окружающей орган, — «пара-» (параметрит, парапрактит, паранефрит), внутренней оболочки органа — «эндо-» (эндометрит, эндокардит).

Дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, обозначают добавлением к его греческому названию суффикса «-оз» (нефроз, миокардоз). Разрастание в пораженном органе большого количества соединительной ткани называют фиброзом.

Воспаление могут вызывать как внешние, так и внутренние повреждающие агенты. К первым относятся механические (ранения, сдавливания, удары), термические (ожог, отморожение), электрические, химические (кислоты, щелочи, минеральные и растительные яды) и биологические (микробы, гельминты, насекомые) факторы. Вторыми являются соли, отлагающиеся в различных органах при расстройстве обмена веществ, некротические очаги, тромбы, нейротрофические расстройства и др.

Воспалительные процессы делятся на асептические (протекают без участия микрофлоры) и септические (с участием микрофлоры).

Внешние признаки воспаления проявляются только у теплокровных животных. К ним относятся покраснение пораженного участка, его припухлость, повышение местной и общей температуры, болезненность, нарушение функции.

Степень покраснения ткани зависит от степени расширения сосудов и усиления притока к ней артериальной крови. Однако через некоторое время в ней развивается венозный застой, и она приобретает синюшный оттенок.

Местное повышение температуры обусловливается возросшим притоком артериальной крови к воспаленному участку и усилением в нем обмена веществ.

Припухлость ткани является следствием увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов и выхода из них плазмы, а также форменных элементов крови.

Боль возникает в результате механического давления экссудата на нервные окончания и раздражения их токсическими продуктами, скапливающимися в очаге.

К нарушению функции ткани приводят разрушения ее структурных элементов и болевые ощущения. В совокупности эти признаки отмечаются лишь в случае острого воспаления наружных покровов (кожа, слизистые оболочки). При поражении внутренних органов они менее заметны.

При хроническом воспалении тканей и органов припухлость, повышение температуры, покраснение иногда вообще отсутствуют.

Развитие воспалительной реакции сопровождается комплексом функциональных и структурных сосудисто-тканевых изменений. Эти процессы взаимосвязаны и условно делятся на альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

Альтерация — начальная стадия воспаления. Различают первичную и вторичную альтерацию, первичная обусловлена непосредственным воздействием повреждающего фактора, вторичная возникает опосредованно вследствие нервно-рефлекторных и гуморальных влияний, исходящих из места первичного повреждения. Первичная альтерация вызывает целый комплекс изменений, способствующих привлечению в очаг воспаления медиаторов воспаления. Под влиянием медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизма, что и обеспечивает развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными (гистамин, серотонин, норадреналин, ацетилхолин, интерлейкины 1–4, 6, 8, интерфероны, катионные белки, гидролитические ферменты лизосом, простагландины, лейкотриены и др. ) и плазменными (кинины — брадикинин, каллидин, система комплемента, система гемостаза). Эти биологически активные вещества вызывают разнообразные эффекты в зоне воспаления:

боль, жжение, зуд (гистамин);

повышение проницаемости сосудов (гистамин, серотонин, простагландины и др. );

спазм сосудов (норадреналин);

расширение микрососудов (ацетилхолин);

миграция лейкоцитов (простагландины);

усиление пролиферации (кинины) и т. д.

Комплексное действие клеточных и плазматических медиаторов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок сосудов, поступление в зону воспаления из крови клеточных элементов приводят к развитию следующей стадии воспаления — стадии экссудации.

Экссудация — процесс перемещения богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма.

Экссудация состоит из следующих основных процессов:

1.   Воспалительная гиперемия является отправным моментом в цепи экссудативных процессов. Она возникает рефлекторно в ответ на действие раздражителя. Вначале происходит кратковременный спазм сосудов, а затем их расширение. В связи с этим усиливается приток крови к пораженному участку, развивается артериальная гиперемия, повышается местная температура. При накоплении в очаге продуктов нарушенного обмена веществ наступает паралич сосудорасширяющих нервов, что приводит к замедлению, а затем — и к остановке кровотока. На процессе кровообращения отрицательно сказываются также сгущение крови вследствие выхода ее плазмы через стенки сосудов в ткань, сдавливание вен и артерий развивающейся припухлостью, образующиеся тромбы. Одновременно с нарушением кровотока в очаге происходят собственно экссудация и эмиграция лейкоцитов.

2.   Собственно экссудация — это выход жидкой части крови из сосудов в ткани пораженного участка. Ей способствуют повышенная проницаемость стенок капилляров и увеличение в них давления. Сначала выходят вода и наиболее дисперсные белки крови — альбумины, затем по мере усиления воспаления и повышения проницаемости сосудов — менее дисперсные глобулины, а в последнюю очередь — крупнодисперсный фибриноген.

3.   Эмиграция лейкоцитов — выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань — развивается одновременно с собственно экссудацией. При замедлении кровотока часть лейкоцитов скапливается в пристеночном слое, а затем вместе с плазмой крови начинает эмигрировать в ткани. Первыми и в большом количестве эмигрируют нейтрофилы, несколько позднее — лимфоциты, моноциты и другие форменные элементы, в том числе и эритроциты. Эмиграция лейкоцитов обусловливается многими причинами. Согласно биологической теории Мечникова, она вызывается хемотаксисом, то есть привлечением лейкоцитов из кровеносного русла веществами, образующимися в очаге воспаления. Установлено, что кроме хемотаксиса в этой реакции действуют силы поверхностного натяжения, разность электрических зарядов лейкоцитов, среды воспалительного очага и др.

Выход форменных элементов крови в зону воспаления и формирование воспалительного экссудата важны для осуществления микрофагами (нейтрофилы, базофилы, эози­но­филы) и макрофагами (моноциты и образующиеся из них тканевые макрофаги) фагоцитоза: активного захватывания, поглощения и переваривания фагоцитами микроорганизмов и разрушенных клеток. Нейтрофилы особенно эффективны при фагоцитозе бактерий, фагоцитарная активность макрофагов намного шире.

Погибшие в очаге воспаления клетки поврежденной ткани и форменные элементы крови принимают участие в формировании воспалительного экссудата. Освобождающиеся при разложении погибших клеток ферменты способствуют лизису бактерий и перевариванию продуктов распада. Сохранившиеся лейкоциты в дальнейшем принимают участие в пролиферативных процeccax.

Стадия пролиферации — терминальная стадия ограничения очага воспаления, уничтожения альтерирующего агента и репарации поврежденной ткани. Элиминация агрессора и репарация поврежденной ткани тесно взаимо­связаны друг с другом.

Скопление клеток в очаге воспаления называется воспалительным инфильтратом. В нем, как правило, выявляют Т- и В-лимфоциты, плазмоциты, моноциты, макрофаги, то есть клетки иммунной системы, которые участвуют в формировании демаркационного вала, отграничивающего очаг воспаления от неповрежденных тканей.

Процессы пролиферации имеют сложную регуляцию:

к активаторам пролиферации относятся антимедиаторы воспаления (глюкокортикоиды, антиоксиданты, ингибиторы гидролаз), факторы роста фибробластов, эпидермиса, нервов, интерлейкины (ИЛ-1, 2-7), инсулиноподобный фактор роста;

к ингибиторам — фактор некроза опухолей, кейлоны.

Главным источником факторов роста, особенно для фибробластов, являются макрофаги, их преобладание в очаге воспаления и вызывает процесс заживления.

В начале воспаленной реакции все поле альтерации инфильтрировано лейкоцитами. После его очищения путем фагоцитоза, переваривания бактерий и продуктов некротического распада короткоживущие полиморфно-ядерные лейкоциты погибают. Очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения. Они не только размножаются в зоне воспаления, но и выделяют интерлейкины, притягивающие фибробласты, стимулирующие их пролиферацию, а также стимулируют новообразование

сосудов.

На стадии пролиферации клетки воспалительного инфильтрата разрушаются и постепенно заменяются фибробластами, пролиферация которых приводит к формированию грануляционной ткани, имеющей в открытой ране зернистый вид. Грануляционная (зернистая) ткань — это соединительная ткань, образующаяся при заживлении дефектов ткани. Она состоит из большого количества новообразованных сосудов, молодых и дифференцированных клеток, ретикулярных и коллагеновых волокон. Зона грануляционной ткани, образующейся на границе между жизнеспособной и омертвевшей тканью, называется грануляционным валом.

В процессе регенерации происходит размножение также специфических для данного органа (ткани) клеток, например покровного и железистого эпителия.

Только сочетание альтерации, экссудации и пролиферации позволяет говорить о воспалении: экссудация без альтерации и пролиферации означает отек ткани, повреждение без экссудации и пролиферации — некроз, тогда как пролиферация без альтерации, как правило, связана с опухолевым ростом.

 

Классификация воспалений

В зависимости от преобладания в развитии воспаления альтерации, экссудации или пролиферации выделяют следующие клинико-анатомические формы воспаления.

Альтеративное воспаление — воспаление, характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей. Процессы экссудации и пролиферации чрезвычайно слабо выражены. Чаще всего эту форму воспаления наблюдают в паренхиматозных органах при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях организма минеральными и растительными ядами, и она является признаком глубокого нарушения обмена веществ. Из-за краткосрочности реакции альтерации и отсутствия четких признаков ее преобладания над другими ее проявлениями некоторые авторы выделяют только две формы воспаления — экссудативное и пролиферативное.

Экссудативное воспаление — воспаление, характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации. Экссудат — богатая белком жидкость, содержащая форменные элементы крови, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении. Различают следующие виды экссудата:

серозный — состоящий преимущественно из плазмы крови и бедный форменными элементами крови;

фибринозный — содержащий значительные количества фибрина;

гнойный — содержащий распавшиеся сегментоядерные лейкоциты, клетки воспаленной ткани и часто гноеродные микроорганизмы;

гнилостный — гной, обладающий зловонным ихорозным запахом, образующимся при наличии в очаге воспаления гнилостных бактерий;

геморрагический — содержащий значительную примесь эритроцитов.

Характер экссудата, локализация и причина воспаления предопределяют название формы экссудативного воспаления.

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: