Болезни диких животных и ветеринарные мероприятия в охотничьих хозяйствах и на особо охраняемых территориях 1 страница

МЫТ

Мыт — острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, проявляющаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов.

Возбудитель — мытный стрептококк. Он неподвижен, спор не образует, в высохшем гное сохраняется около 6 мес., в навозе — 3–4 нед., в сене, соломе, на волосяном покрове животных — до 22 дней, при кипячении погибает моментально.

Эпизоотологические данные. Мытом болеют однокопытные животные, преимущественно лошади в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Заболевание в основном регистрируется в странах с холодным и умеренным климатом. Болезнь чаще протекает спорадически. Летальность при ней может колебаться от 5 до 30%.

Больные животные выделяют возбудителя инфекции с носовым истечением и гноем вскрывшихся абсцессов. После переболевания они более года остаются бактерионосителями.

Бактерионосителями могут быть и здоровые животные.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями. Основными факторами передачи возбу­ди­теля являются инфицированные корма, вода, пастбища, кормушки и другие предметы. Возникновению болезни способствуют повышенная влажность в помещениях, скученное содержание животных, неполноценное кормление их, утомление, длительные перегоны, переохлаждение и др.

Клинические признаки. Инкубационный период — 4–12 дней. Течение болезни, как правило, острое. Мыт может проявляться в типичной, атипичной и осложненной (метастатической) формах.

Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура — до 40–41°С), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается острый катар слизистой оболочки носовой полости — гиперемия, истечения из носовой полости. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размере, при пальпации болезненны, горячи на ощупь. Лошадь при этом вытягивает шею, прием корма затруднен. Затем лимфатические узлы размягчаются, абсцессы вскрываются, гной вытекает наружу и животное выздоравливает. Длительность болезни — 15–25 дней.

При атипичной форме клинические признаки выражены нерезко. Температура тела — 39–39, 5°С, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением животного.

При осложненной форме наряду с поражением подчелюстных лимфатических узлов возникает гнойный процесс в заглоточных, шейных, предлопаточпых и других лимфатических узлах. При попадании гноя в легкие развивается гнойная бронхопневмония. Образование абсцессов в мезентериальных узлах ведет к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта, а при попадании мытного стрептококка в суставы — к развитию артритов. Поражение внутренних органов при мыте часто заканчивается летальным исходом.

У некоторых лошадей после мыта отмечают осложнения: свистящее удушье, гайморит, петехиальную горячку.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным, клинической картине и результатам лабораторного исследования.

Лечение. Чтобы ускорить созревание абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах, применяют согревающие компрессы, теплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Сильный воспалительный отек слизистой оболочки глотки, сопровождающийся асфиксией, делает необходимым проведение трахеотомии. Хорошее лечебное действие при мыте оказывает пенициллин. При осложненном мыте с поражением внутренних органов внутривенно вводят спирт на глюкозе с раствором норсульфазола, а также назначают антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно обеззараживают предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.

Инфекционная анемия

Инфекционная анемия — остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Болезнь регистрируют в большинстве стран мира.

Возбудитель болезни — вирус, содержится в крови, во всех органах и тканях больных животных. Вирус слабоустойчив к теплу. Однако при 0–2°С холода вирус выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В навозной жиже вирус сохраняется до 2 мес. Инфицированное сено и пастбища безопасны для животных через 9 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях
к болезни восприимчивы лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Особенно опасны животные в период острого течения болезни и при обострении инфекции у хроников в связи с интенсивным выделением вируса. Загрязненные такими выделениями корма, вода, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса.

Здоровые животные заражаются через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт и укусы жалящих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок и др. ).

Инфекционная анемия возникает в любое время года при наличии восприимчивых животных. Однако чаще болезнь встречается в лесисто-болотистых местностях, где приобретает стационарность и проявляется вспышками в летне-осенний период. Это связывают с понижением резистентности организма однокопытных вследствие неполноценности кормов на пастбище (корма, бедные каротином и минеральными солями), а также массовым нападением кровососущих насекомых. Вспышки заболевания наблюдают преимущественно в годы с жарким и сухим летом, когда интенсивно размножаются жалящие насекомые, которые переносят вирус.

Эпизоотия инфекционной анемии продолжается 3–5 мес., при этом вначале преобладают случаи острого и даже сверхострого течения, а к концу — хроническое и бессимптомное течение.

Клинические признаки. Инкубационный период — 7–30 дней, в некоторых случаях — до 3 мес. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, пониженное содержание в крови эритроцитов, гемоглобина, расстройства сердечной деятельности. Различают сверхострое, подострое, хроническое и бессимптомное течение болезни.

При сверхостром течении отмечают лихорадку, гастроэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состояние. Животное погибает в течение нескольких часов или через 1–2 дня.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40–42°С, некоторым угнетением и гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Нередко отмечают носовое кровотечение, колики, понос иногда с примесью крови. Животные быстро худеют, несмотря на хороший аппетит. Постепенно ослабевает сердечная деятельность. Пульс учащенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области живота, препуция и конечностей — отеки. Слизистые оболочки набухшие, бледные, часто с кровоизлияниями. Особенно характерными считают кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Больные животные стоят с опущенной головой, а при движении появляются сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибает. Продолжительность заболевания — 3–15, иногда до 30 дней.

Подострое течение сопровождается непостоянной лихорадкой. В периоды приступа лихорадки (рецидивы) у больных отмечают в основном те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела приходит к норме (ремиссии), общее состояние животного значительно улучшается. Болезнь затягивается до 2–3 мес. и заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

При хроническом течении отмечают непродолжительное (1–3 дня) повышение температуры тела до 40–41°С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Периоды ремиссии продолжаются от 2–3 нед. до нескольких месяцев. За это время восстанавливается работоспособность лошадей. В случае неудовлетворительного кормления, чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных.

При бессимптомном (латентном) течении животные, оставаясь клинически здоровыми, являются опасными вирусоносителями.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотоло­ги­ческих, патологоморфологических данных и результатов лабораторных исследований. При исследовании сыворотки крови от больных лошадей в реакции диффузионной преципитации в геле (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела.

Лечение. Больных лошадей уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Приобретать лошадей необходимо в заведомо благополучных хозяйствах и в период профилактического карантинирования исследовать сыворотку крови в РДП на инфекционную анемию. При установлении инфекционной анемии на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Проводят ежедневное клиническое обследование однокопытных. Клинически больных животных изолируют и уничтожают. Молоко и иную продукцию, полученную от больных животных, уничтожают. Убой животных с клиническими признаками ИНАН должен осуществляться бескровным методом. Дезинфекция помещений и других мест, где содержались больные восприимчивые животные, проводится в 3 этапа: первый – сразу после изоляции больных восприимчивых животных, второй – после проведения механической очистки, третий – перед отменой карантина. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Карантин снимают после убоя больных восприимчивых животных и получения двухкратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов исследований методом РДП остального поголовья восприимчивых животных в эпизоотическом очаге и проведения всех мероприятий, предусмотренных ветеринарными правилами.

Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов при исследовании сывороток крови в РПД.

 

7. 4. 6. Болезни птиц

 

Грипп птиц

Грипп кур (классическая чума птиц, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур) – особо опасная вирусная высоко контагиозная болезнь птиц разных видов, характеризующаяся поражением кровеносной системы. Возбудитель впервые выделен Четании и Савонуции в 1901 году, а принадлежность к вирусу гриппа типа А-Mixovirus influenza A установлена Шеффер и Уотерсон в 1956 году.

Возбудитель — вирус, не обладающий высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Грипп птиц регистрируется в странах всех континентов мира. Заболеваемость 90-100%, смертность - 95-100%. К вирусу гриппа птиц восприимчивы куры всех пород и возрастов, а также другие виды птиц (утки, цесарки, индейки, гуси и др. ). Голуби невосприимчивы. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, выделяющие вирус из организма с истечениями из носа, рта, экскрементами, яйцом, природный резервуар – дикие птицы. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями. Болезнь в стаде протекает эпизоотически.

Клинические признаки. Инкубационный период — 1–5 дней. При остром течении болезнь характеризуется следующими клиническими признаками: угнетенное состояние, сонливость, истечение из клюва в виде нитей воспалительного экссудата, конъюнктивит, повышение температуры тела, понос, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди, отек гортани, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня, сережек. В конце болезни нередко появляются нервные явления в виде шаткой походки, судорог отдельных групп мышц, парезы и параличи конечностей.

У гусей, уток, индеек симптомы такие же, как и у кур.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков и результатов ряда лабораторных исследований. Окончательный диагноз по факту заболевания и гибели птиц устанавливают по результатам лабораторных исследований проб патологического материала и сывороток крови. При лабораторных исследованиях может быть выделен и идентифицирован высокопатогенный грипп птиц или низкопатогенный (любой вирус подтипов Н5 или Н7). От установленного типа вируса зависят дальнейшие мероприятия по ликвидации и профилактике заболевания.

Лечение не разработано, убой птицы в очаге заболевания осуществляют бескровным методом.

Профилактика и меры борьбы. В птицеводческих хозяйствах закрытого типа проводят мониторинговые исследования не реже 1 раза в квартал, в хозяйствах открытого типа и населенных пунктах, где имеется домашняя птица не реже 2 раз в год. Пробы отбираются не менее 5% от поголовья из хозяйств закрытого типа, 10% для предприятий открытого типа и 20% с населенных пунктов.

При установлении циркуляции вируса гриппа птиц устанавливается карантин, определяется эпизоотический очаг, неблагополучный пункт, угрожаемая зона на глубину не менее 5 км от границ неблагополучного пункта. Зону наблюдения определяют не менее 10 км от границ неблагополучного пункта. Проводят комплекс мероприятий предусмотренных ветеринарными правилами с соблюдением требований по предотвращению инфицирования персонала и лиц, задействованных в проведении мероприятий: обеспечение средствами индивидуальной защиты, организация ежедневного клинического осмотра с обязательной термометрией. Дезинфекция помещений, территории, предметов ухода и оборудования, транспортных средств проводится ежедневно раствором эффективного при гриппе птиц дезинфицирующего средства.

Карантин в неблагополучном пункте снимается не ранее 21 суток со дня уничтожения всего восприимчивого поголовья или убоя и переработки условно здоровых птиц, и проведения заключительной дезинфекции. После отмены карантина в течение трех месяцев ограничивают вывоз инкубационного яйца и живой птицы из хозяйства или населенного пункта.

Профилактика состоит из проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий и специфической профилактики с использованием живых и инактивированных вакцин. При угрозе заноса возбудителя кур вакцинируют.

 

Пуллороз

Пуллороз (белый бациллярный понос) — остро протекающая болезнь; вызывает поражение кишечника и паренхиматозных органов.

Возбудитель — неподвижные палочки Salmonella pullorum и Salmonella gallinarum. В помете они сохраняются до 3 мес., в почве — более 1 года, в птичниках — 80–100 дней, на поверхности яиц — до 25 дней. При нагревании до 60°С сальмонеллы погибают в течение 30 мин.

Эпизоотологические данные. К пуллорозу наиболее чувствительны цыплята первых дней жизни. По достижении ими 3-недельного возраста заболеваемость снижается. Менее восприимчив к возбудителю болезни молодняк уток, гусей, фазанов и др. Взрослая птица переболевает незаметно.

Болезнь регистрируется во всех странах мира и в условиях промышленного птицеводства нередко носит стационарный характер. Заболеваемость молодняка может достигать 60%, смертность — 80%.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие птицы, выделяющие сальмонелл с пометом и несущие инфицированные яйца в течение 1–1, 5 года.

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также трансовариально. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированные животные, насекомые, предметы ухода, корма, вода и др.

Возникновению и развитию заболевания способствуют неполноценное и несвоевременное кормление птицы, ее скученность, перегрев, переохлаждение.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится от 24 ч до 7 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза.

Острая форма наблюдается у цыплят первых дней жизни. Больные цыплята становятся сонливыми, собираются группами, стоят с широко расставленными конечностями и втянутой головой, дышат с открытым клювом, крылья у них опущены, глаза закрыты. Вскоре у них появляется профузный понос (фекалии беловатого, иногда зеленовато-коричневого цвета с примесью слизи). Большинство цыплят погибает на 3–7-й день болезни.

У молодняка 2–3-недельного возраста пуллороз протекает подостро или хронически. Больные цыплята малоподвижны, у них отмечаются периодическое расстройство пищеварения, задержка в развитии и росте. Многие из них выздоравливают. У более старших цыплят и взрослой птицы иногда могут быть заметны вялость, понижение аппетита, бледность гребня; падежа не бывает.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают типичные симптомы болезни, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения, проводят бактериологическое исследование. У взрослых кур заболевание диагностируют серологическими методами (кровекапельная реакция агглютинации — ККРА и др. ).

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучное хозяйство (птицефабрику, птицеферму) накладывают ограничения. Всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабых цыплят, индюшат, утят уничтожают, остальным с профилактической целью назначают нитрофурановые препараты и антибиотики. Взрослую птицу через каждые 12 дней исследуют по ККРА до получения двух подряд отрицательных результатов. Реагирующую на антиген птицу убивают. Тушки и яйца после термической обработки используют для пищевых целей.

Помет подвергают биотермическому обеззараживанию. Помещения дезинфицируют влажным, а затем аэрозольным методом.

Ограничения с хозяйства снимают, если при двукратном серологическом исследовании маточного стада в период яйцекладки не было выявлено положительно реагирующих птиц.

В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек и ремонтный молодняк исследуют на сальмонеллоносительство. Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур. Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют. Соблюдают режим кормления молодняка, не допускают его переохлаждения и перегревания.

Болезнь Марека

Болезнь Марека (нейролимфоматоз) — инфекционная болезнь птиц, протекающая остро или хронически. При остром течении она очень контагиозна (заразительна) и характеризуется разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Летальность среди молодняка кур достигает 80%.

Возбудитель — вирус герпеса группы В. В подстилке, на стенах помещения, оборудовании он сохраняется до 1 года.

Эпизоотологические данные. К болезни Марека наиболее восприимчивы куры, в меньшей степени — индейки, фазаны, утки и др. Регистрируется она во всех странах, где развито птицеводство. Заболеваемость ею обычно достигает 40–85%, смертность — 3–80%.

Источником возбудителя инфекции являются больные птицы, выделяющие вирус с выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями, эпителием перьевых фолликулов. У переболевших птиц вирусоносительство может продолжаться пожизненно.

Факторами передачи возбудителя могут быть продукты убоя больных птиц, инфицированные корма, вода, предметы ухода и др. Заражение чаще происходит аэрогенным и алиментарным путями.

Клинические признаки. Симптомы болезни при остром течении недостаточно характерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления, в частности параличи, сравнительно редки. При невральной форме хронической болезни Марека у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту. Пальцы пораженной конечности скрючены (спастический парез) или расслаблены. Иногда птицы опираются при ходьбе на голеностопный сустав. Позже развиваются параличи. Крылья свисают, парализованные ноги (одна или обе) вытянуты вперед или назад. Их болевая чувствительность снижена, мышцы атрофируются. Такие птицы быстро слабеют и погибают. В отдельных случаях могут появиться признаки поражения головного мозга — круговые движения, судороги.

При окулярной форме болезни радужная оболочка глаз постепенно становится серой. Зрачок приобретает неправильную форму, иногда суживается до едва заметной точки, что ведет к слепоте.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические и особенно патоморфологические данные, проводят вирусологические и серологические исследования.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика заболевания включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное выращивание птицы разных возрастных групп.

В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2–3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономические потери поголовная иммунизация суточных цыплят. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют.

При значительных вспышках болезни целесообразен убой всей птицы неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера. Тушки убитых кур в зависимости от степени поражения отправляют на техническую утилизацию или обезвреживают проваркой.

Болезнь Ньюкасла

Болезнь Ньюкасла (псевдочума) — острое инфекционное, эпизоотически протекающее заболевание, вызываемое вирусом и поражающее птиц отряда куриных. Зарегистрирована во многих странах мира.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус сферической формы из группы миксовирусов. Во внешней среде он сохраняется осенью и зимой до 140 дней, летом — 5 дней, в тушках, находящихся в холодильнике, — до 836 дней, в трупах птиц — 30 дней.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях
болезнь может поражать кур всех возрастов, индеек, цесарок. Наиболее восприимчив молодняк. Кроме того, болезнь Ньюкасла возможна у десятков видов домашних и диких птиц. В благополучных стадах болезнь возникает только в результате заноса возбудителя инфекции из неблагополучного пункта. Вирус долго сохраняется не только во внешней среде, но и в организме птиц-вирусоносителей, поэтому в ряде случаев, особенно при неудовлетворительном проведении дезинфекционных мероприятий, бывают повторные вспышки болезни.

Источник возбудителя инфекции — больная, а также находящаяся в инкубационном периоде птица, выделяющая вирус с истечениями из ротовой полости, с фекалиями и яйцом. Инфицированными могут быть пух, перо, корма, подстилка, трупы, тушки убитых птиц. Вирус долго сохраняется в состоянии аэрозоля, поэтому может распространяться ветром на большие расстояния. Разносить вирус могут и мигрирующие птицы. Заражение в основном происходит аэрогенным и алиментарным путями при совместном содержании здоровой птицы с больной.

Болезнь протекает в виде эпизоотии, при первичном заносе вируса главным образом остро, хотя возможно подострое и хроническое течение. Встречается в любое время года, но большинство вспышек приходится на те периоды, когда наблюдается большое движение птицепоголовья и усиливается контакт между хозяйствами; в одних случаях это бывает летом, в других — весной и осенью.

Клинические признаки. Длительность инкубационного периода и течения, симптомокомплекс болезни во многом зависят от вирулентности штамма, вызвавшего вспышку, и заражающей дозы, а также от физиологического состояния и условий содержания птиц. Обычно инкубационный период — 2–6 дней, но может быть и дольше, до 2–3 нед.

При остром течении заболевание протекает с такими признаками: повышение температуры до 43–44°С, вялость, перья взъерошены, крылья и хвост опущены, потеря аппетита, часто — понос, обильные истечения экссудата из носа и рта, затрудненное дыхание, кашель, чихание, клокочущий звук при вдохе. Птица часто трясет головой. Слабость птиц все больше усиливается, птица много сидит, спрягав под крыло голову, либо упирается ею в землю (пол), затем наступают коматозное состояние и смерть.

Характерным признаком является поражение нервной системы: приступы, нарушения координации движений, парезы и параличи ног и крыльев, судороги, скручивание шеи и др. Поражение нервной системы отмечают чаще у молодняка. Длительность болезни при остром течении — 1–4 дня, подостром — до 10, при хроническом — 2–3 нед.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаках, результатах ряда лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики лежат меры, направленные на недопущение заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства. Ввоз инкубационных яиц и суточных цыплят должен проводиться только из заведомо благополучных хозяйств по псевдочуме и другим заразным болезням. В только что оздоровленных и угрожаемых хозяйствах одним из основных профилактических мероприятий являются прививки птиц вакцинами. Выбор препаратов для иммунизации, возраст и сроки вакцинации и ревакцинации определяются эпизоотической обстановкой и свойствами вакцинных штаммов.

При появлении в хозяйствах псевдочумы все мероприятия проводят в соответствии с действующей инструкцией. Больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают и сжигают, а подозреваемую в заражении убивают, и тушки подвергают термической обработке. Голову, внутренние органы, перо и пух уничтожают. Помет обеззараживают биотермически. Птичники и оборудование в них, выгулы очищают и дезинфицируют. Дезинфекцию проводят ра­створом формальдегида или раствором едкого натра.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая падежа или убоя птицы и проведения всех заключительных мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией.

Лейкоз птиц

Лейкоз птиц — инфекционная болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани. Различают следующие формы лейкоза: лимфоидный, миелоидный, ретикулоэндотелиальный и эритробластический лейкоз. Самая распространенная форма болезни — лимфоидный лейкоз.

Лейкоз регистрируют по всех странах с развитым птицеводством.

Лейкоз и саркомы у птиц вызывают РНК-содержащие онковирусы (ретровирусы типа С, кроме вируса ретикулоэндотелиоза). Эти вирусы неустойчивы к теплу и через 2–6 ч разрушаются даже при 37°С, но сравнительно устойчивы к высушиванию и воздействию низких температур.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностировали у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, в единичных случаях у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Однако чаще всего болеют куры. Источниками возбудителя могут быть не только явно больные, но и клинически здоровые птицы-вирусоносители.

Фактором передачи возбудителя обычно является инкубационное яйцо, но заражение цыплят, которые значительно чувствительнее к действию вируса, чем взрослые куры, может произойти и алиментарным или аэрогенным путем. Чаще заболевает птица старше 4 мес., но иногда поражаются и 2–3-месячные цыплята. Преобладают спорадические (единичные) случаи лейкоза.

Возникновению и распространению болезни способствуют скученное содержание кур и несбалансированность рационов.

Клинические признаки. Лейкозу птиц свойственно хроническое течение. Инкубационный период при искусственном заражении — от 2–9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклиническую и кратковременную, заканчивающуюся смертью, клиническую стадии болезни. Клинические признаки лейкоза неспецифичны: вялость, понос, истощение. В отдельных случаях можно прощупать увеличенную печень, иногда возникает водянка грудобрюшной полости.

Диагноз. Лейкоз птиц диагностировать по клиническим признакам невозможно. Для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза имеют определенное значение гематологические исследования. Диагноз обычно ставят на основании патоморфологических исследований.

Предложен ряд сложных лабораторных методов прижизненного выявления вирусоносительства у кур.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшая мера профилактики лейкоза — завоз инкубационных яиц и племенной птицы только из заведомо благополучных хозяйств. Необходимо обеспечить изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярно выбраковывать больных и слабых цыплят и кур, производить вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы с гистологическим исследованием материала в случаях подозрения на лейкоз. Целесообразно исключать из рационов птиц автоклавированные корма, регулировать содержание протеина и жира, обязательно включать в рацион требуемое количество сочных и витаминных кормов.

В неблагополучных хозяйствах рекомендуется собирать яйца для инкубации от кур старше года и создавать маточные стада из линейной гибридной птицы, устойчивой к лейкозу.

Орнитоз

Орнитоз (пситтакоз, попугайная болезнь) — инфекционная болезнь сельскохозяйственных и многих видов диких птиц, передающаяся человеку и протекающая с признаками поражения органов дыхания.

Орнитоз распространен во многих странах.

Возбудитель болезни относится к роду хламидий. Он погибает при нагревании до 70°С, в естественных условиях высушивания сохраняется не более 1–2 сут. Низкие температуры консервируют микроб, и он сохраняется годами. К химическим веществам неустойчив.

Эпизоотологические данные. К возбудителю орнитоза наиболее восприимчивы попугаи и голуби, которые часто являются спонтанными носителями этого микроба. Болеют также многие виды диких птиц. В естественных условиях заражаются и сельскохозяйственные птицы: утки, куры, индейки, фазаны и гуси. Наиболее чувствителен молодняк. Основной источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие во внешнюю среду возбудителя с истечением из носа, пометом. Заражение происходит аэрогенным путем, а также алиментарным при склепывании инфицированного корма и приеме воды.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении — 1–4 мес., при экспериментальном — от 3 до 30 дней. Симптомокомплекс при орнитозе у разных видов птиц неодинаков. Наиболее отчетливая клиническая картина бывает у голубей. Болезнь характеризуется ринитом, серозным конъюнктивитом, часто бронхитом, у многих птиц бывают понос, а иногда и параличи ног и крыльев. У голубей орнитоз может протекать остро и хронически. У кур и уток чаще отмечают бессимптомное течение, но у молодняка, особенно у утят, нередко диагностируют те же клинические признаки, что и у голубей.

⇐ Предыдущая31323334353637383940Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: