 |
Болезни диких животных и ветеринарные мероприятия в охотничьих хозяйствах и на особо охраняемых территориях 2 страница
|
|
|
|
Диагноз. В большинстве случаев вопрос об установлении орнитоза у птиц возникает в связи с заболеванием людей. Кроме эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, при подозрении на орнитоз учитывают результаты биопробы, реакции длительного связывания комплимента (РДСК). Для быстрой диагностики обычно прибегают к просмотру мазков-отпечатков из органов или экссудата со слизистых оболочек верхних дыхательных путей, воздухоносных мешков и глаз (обнаружение элементарных телец).
Лечение. Применяют антибиотики, лучше других действуют препараты тетрациклинового ряда (террамицин, дибиомицин и др. ).
Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос возбудителя инфекции извне, кроме комплекса мероприятий общепрофилактического плана организуют борьбу с дикой птицей, являющейся часто носителем возбудителя орнитоза.
В случае появления орнитоза среди сельскохозяйственных птиц хозяйство объявляют неблагополучным, проводят аллергическое или серологическое исследование птиц на орнитоз; клинически больных птиц, а также положительно реагирующих убивают, остальным — назначают с профилактической целью препараты террамицина, проводят дезинфекцию помещений, выгулов, для уток сменяют водоем. Неблагополучное стадо для племенных целей не оставляют, а убивают после откорма или окончания сезона яйцекладки.
Людей, занятых на работе в неблагополучных птичниках, в цехе откорма, на санитарных бойнях, вскрывочных, специально инструктируют, обеспечивают двумя комплектами спецодежды (халаты, колпаки, ватно-марлевые повязки, очки) для предотвращения их заражения. Особую предосторожность должны соблюдать работники лабораторий, исследующие патологический материал на орнитоз.
|
|
|
Контрольные вопросы
1. В чем состоит разница между понятиями «инфекция» и «инфекционная болезнь»?
2. Каковы пути и способы распространения инфекционных болезней?
3. Какие существуют виды иммунитета?
4. Каковы общие меры профилактики инфекционных болезней?
5. В чем состоят основные меры профилактики лептоспироза?
6. Какова профилактика трихофитии овец?
7. В чем состоят меры профилактики и борьбы с инфекционным маститом овец?
8. Чем вызывается чума свиней и какие меры следует принимать при появлении этого заболевания?
9. Как отличить классическую чуму свиней от африканской чумы свиней?
10. Каковы признаки рожи свиней?
11. Какие клинические признаки позволяют диагностировать атрофический ринит свиней?
12. Какие меры следует принимать для профилактики гриппа?
13. Что следует делать при вспышке сальмонеллеза?
14. Каковы основные эпизоотологические особенности вирусного гастроэнтерита свиней?
15. Каковы меры общей и специфической профилактики чумы птиц?
16. Какие средства специфической профилактики орнитоза птиц вам известны?
17. Каковы основные клинические признаки и меры специфической профилактики псевдочумы птиц?
18. Что вам известно о путях и способах распространения пуллороза птиц?
19. Каковы основные пути передачи возбудителя болезни Марека?
20. Что предрасполагает к возникновению пуллороза цыплят?
21. Как диагностируют сап и каковы меры борьбы с ним?
22. Что нужно предпринимать для профилактики эмкара?
23. Как отличить мыт от сапа?
24. Каково значение пастереллоносительства в эпизоотологии пастереллеза?
25. Какие мероприятия проводят при лейкозе птиц?
26. Какие меры принимают для профилактики и борьбы с ящуром?
27. Какие мероприятия входят в понятие «общая профилактика»?
|
|
|
28. Какие вы знаете инфекционные болезни, общие для разных видов животных?
Глава 8
Инвазионные болезни
Паразитизм — это особая форма взаимоотношения разнородных организмов, при котором один, называемый паразитом (от греч. π α ρ ά σ ι τ ο ς — нахлебник), использует другого (хозяина) как источник питания и среды обитания, вызывая в организме хозяина иммунологические, токсические, аллергические и другие патологические состояния.
В зависимости от среды обитания паразитов делят на экто- и эндопаразитов. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши, ушной клещ), если весь жизненный цикл происходит на кожных покровах или в наружном слуховом канале животного-хозяина, и временными (например, мухи, клопы, пастбищные клеши), которые находятся на теле хозяина только в момент питания.
Все эндопаразиты являются постоянными паразитами животных. Они могут паразитировать в любых органах и тканях животных: в кишечнике, легких, крови, половых органах, печени, в мышцах. В зависимости от локализации в организме животного и человека их классифицируют на внутриклеточные (бабезии, токсоплазма), тканевые (личинка трихинеллы, личинка возбудителя ценуроза овец), внутриорганные (описторхис, фасциола) и полостные (бычий и свиной цепень, дрепанидотении).
Болезни, которые вызывают паразиты, называются инвазионными, или паразитарными. Название болезни определяют по родовой принадлежности возбудителя, для чего к родительному названию паразита добавляют суффикс «аз», «оз» или «ез»: амебиаз, аскаридоз, диктикаулез. По этиологическому принципу паразитарные болезни подразделяют на гельминтозы, арахноэнтомозы и протозоозы.
8. 1. Гельминтозы
Возбудителями гельминтозов являются паразитические черви (гельминты). Гельминтозы, возбудители которых паразитируют как у человека, так и у животных, относят к гельминтозоонозам. По принадлежности возбудителя к группе (классу) гельминтозы принято делить на: трематодозы, цестодозы и нематодозы.
Возбудителями первой группы паразитарных болезней являются трематоды (сосальщики), второй — ленточные черви или цестоды (лентецы и цепни), третьей — круглые черви или нематоды.
|
|
|
Все трематоды и цестоды — гермафродиты. Они являются биогельминтами; их развитие происходит с участием одного или двух промежуточных хозяев. Смена хозяина обусловлена стадийностью жизненного цикла их развития. Личиночная стадия развития трематод и цестод происходит в организме промежуточного хозяина (до инвазивной стадии), половозрелая — соответственно в организме основного или дефинитивного хозяина.
Нематоды — разнополы и в основном геогельминты. Они, как правило, развиваются без участия промежуточного хозяина. Формирование инвазивной личинки из оплодотворенного яйца происходит во внешней среде. Однако среди нематод также встречаются биогельминты, например трихинеллы.
7. 1. 1. Трематодозы
Среди них основными являются: фасциолез, парамфистоматоз, дикроцелиоз, описторхоз плотоядных, простогонимоз кур.
Фасциолез
Фасциолез вызывается фасциолой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (Fasciola gigantica) и характеризуется поражением печени и других органов.
Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, — один из широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных на территории России и за рубежом. Особенно часто это заболевание регистрируют в районах с благоприятными природно-климатическими условиями для развития основного промежуточного хозяина возбудителя — малого прудовика. В дождливые годы число заболевших фасциолезом животных увеличивается.
Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже — свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны — зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда фасциолезом заболевает человек. Излюбленное место локализации фасциол — желчные ходы печени, реже — легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции освободившиеся от цист личинки фасциол могут находиться во многих других органах.
Морфология возбудителей. Фасциола гепатика — коричневого с зеленоватым оттенком цвета, листовидной формы трематода, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину, кутикула вооружена мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо.
|
|
|
В отличие от фасциолы обыкновенной, фасциола гигантская имеет удлиненную форму и большую длину тела (5–7 см). Ее регистрируют только в южной и юго-восточной частях страны.
Яйца фасциол крупные: 0, 13–0, 14 мм длиной и 0, 07–0, 09 мм шириной овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета с крышечкой на одном из полюсов.
Эпизоотологические данные. Источник распространения инвазии в условиях Нечерноземья — зараженные животные, выпущенные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в этом процессе играют олени, косули, лоси, архары, верблюды, зайцы, кабаны, нутрии. Известно более 40 видов животных, являющихся дефинитивными хозяевами фасциол.
Источник заражения — растительность и водоемы, где рассеяны адолескарии. Различные факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев и развитию в их организме личиночных стадий фасциол, а также сохранению инвазивных личинок — адолескариев во внешней среде.
Биология возбудителей. Фасциолы — биогельминты. Они развиваются с участием дефинитивных (окончательных) хозяев (сельскохозяйственных и диких животных и человека) и промежуточного — малого прудовика.
Половозрелые фасциолы откладывают яйца, которые через желчный проток попадают в кишечник дефинитивного хозяина, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др. ). При благоприятной температуре (15–30°С) и наличии кислорода внутри яйца через 10–25 дней формируется мирацидий, который выходит только на свету при рН 4, 2–7, 2. Он имеет удлиненную форму тела, густо покрытого ресничками, при помощи которых плавает в воде до встречи с промежуточным хозяином.
В тело малого прудовика или другого пресноводного моллюска мирацидий проникает активно, затем попадает в печень, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий, церкариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды.
Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем — при заглатывании адолескариев с водой из стоячих, мелких водоемов и при поедании травы, а также свежескошенного сена из заболоченных участков.
В кишечнике дефинитивного хозяина адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Не исключено также попадание адолескариев в желчные ходы печени через кишечную стенку, брюшную полость, печеночную капсулу. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3–4 мес.; cрок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3–5 годам.
|
|
|
Клинические признаки. Наиболее тяжело, с признаками острого течения болеет молодняк овец и реже крупный рогатый скот. У взрослых животных инвазия в основном протекает в хронической или субклинической форме.
Острое течение фасциолеза проявляется через 60–80 сут с начала заражения и обусловливается миграцией молодых трематод и их скоплением в печени. У инвазированных животных резко снижается аппетит, общее состояние становится угнетенным, температура тела повышается до 41, 2–41, 6°С. Видимые слизистые оболочки бледные, иногда отмечают желтушность. Нарушается пищеварение, наблюдают поносы и тимпанию. Дыхание учащенное и поверхностное, отмечают нервные явления. Область печени притуплена. При пальпации печень болезненна. Из-за асцита объем живота может быть увеличенным.
Хроническое течение инвазии длится месяцами. Оно обусловлено паразитированием взрослых гельминтов. У больных овец отмечают вялость, исхудание, бледность и постоянную желтушность слизистых оболочек. Поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части тела. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров симптомы болезни выражены слабее. Отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижение прироста массы, удоев, аборты. В крови уменьшается количество эритроцитов, снижается уровень гемоглобина, отмечаются эозинофилия и лейкоцитоз. Существенно нарушается витаминный обмен.
Диагноз. Фасциолезы диагностируют на основании симптомов болезни, эпизоотологических данных, результатов гельминтоовоскопии, а также патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно убитых животных.
Лечение. Лечение животных следует проводить строго дифференцированно с учетом возраста фасциол. Это связано с тем, что антигельминтики действуют на трематод по-разному в зависимости от стадии их развития. Против молодых фасциол при остром течении инвазии применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фасковерм и фазинекс.
Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий с учетом биологии возбудителей и эпизоотологии фасциолеза. Главные звенья этих мероприятий — изучение гельминтологической ситуации пастбищ, плановые дегельминтизации животных и обеззараживание навоза.
Профилактические дегельминтизации следует проводить в соответствии с климатогеографическими условиями. Так, в Нечерноземье молодняк животных целесообразно дегельминтизировать трижды: первый раз — в конце сентября или начале октября, второй — в начале января и третий (при необходимости) — за месяц перед выгоном животных на пастбище. Взрослых животных дегельминтизируют первый раз в ноябре или январе и второй (при необходимости) — в начале весны.
Сроки дегельминтизации должны быть уточнены на местах. Мероприятие должно охватить и животных индивидуального сектора. Лучше проводить преимагинальную дегельминтизацию.
Надежно предотвращает животных от заражения и заболевания фасциолезом стойлово-выгульное содержание в летне-осенний период с обязательной подкормкой свежей зеленью и сеном с благополучных сенокосов. В неблагополучных хозяйствах через каждые 2 мес. животных переводят на новые участки выпаса. При отсутствии такой возможности пастбища меняют 1 раз. Время смены пастбищ зависит от особенностей региона, для Нечерноземья — это конец июля — начало августа. Надежно предотвращают рассеивание яиц фасциол биотермическое обеззараживание навоза, постройка навозохранилищ на территории ферм крупного и мелкого рогатого скота.
На ограниченных территориях проводят борьбу с моллюсками путем осушения небольших биотопов или путем засыпки их землей и гравием. Применяют также в июне и августе химические средства, такие как меди сульфат, дихлорсалициланилид, свежегашеная известь, аммиачная селитра и другие моллюскоциды. Эффективность дегельминтизаций определяют через 28–30 сут. Благополучие хозяйств устанавливают комплексными исследованиями — гельминтоовоскопией и гельминтологическим вскрытием печени.
Дикроцелиоз
Дикроцелиоз — хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, многих диких животных, а иногда и человека, возбудитель которого мелкие трематоды.
Заболевание вызывают трематоды Dicrocoelium lanceatum. Тело паразита продолговатое длиной 8–10 мм, шириной — 1, 5–2 мм. Локализуется в желчных ходах печени.
Дикроцелиоз в нашей стране распространен повсюду, особо пагубно влияет на овец. Наиболее неблагополучны по дикроцелиозу предгорные и горные районы Центрального Кавказа, Читинская область, отдельные районы Казахстана, Средней Азии, Украины, Молдовы и Закавказья. В Ульяновской, Курской и Калужской областях зараженность овец достигает 80%.
Болезнь сопровождается потерей шерстной продуктивности, падежом, недополучением приплода, ухудшением качества продукции, а главное — выбраковкой печени.
Эпизоотологические данные. Кроме мелкого и крупного рогатого скота источниками распространения инвазии могут быть и дикие животные. Инвазия возможна и у человека. Широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя, в теле которых личинки могут сохраняться. Особенно неблагополучны пастбища ранней весной и в июле-сентябре, когда встречается большое количество «оцепеневших» муравьев.
Биология возбудителя. Развитие паразита происходит с участием промежуточных хозяев — сухопутных моллюсков. Дополнительные хозяева — муравьи. Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем выделяются наружу и вместе с травой заглатываются моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедряется в печень. В печени мирацидий превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних развиваются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи.
Развитие яйца до церкария в среднем продолжается 3–6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, где инцистируются и за 26–60 сут достигают инвазионной стадии — метацеркария.
Животные заражаются, поедая вместе с листьями таких муравьев. В кишечнике животных метацеркарии теряют цисту, и молодые дикроцелиумы внедряются в печень через общий желчный проток. Здесь они достигают половой зрелости за 40–76 сут в зависимости от вида животного. В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет.
Клинические признаки. Взрослые овцематки при высокой интенсивности инвазии угнетены (особенно весной), быстро худеют. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность, шерсть становится ломкой, выпадает. Часто нарушается пищеварение. У суягных маток перед гибелью нередко отмечают коматозное состояние. У молодняка при низкой степени инвазии болезнь протекает субклинически. Острое течение инвазии не наблюдается.
Диагноз. У больных животных исследуют фекалии на наличие яиц паразитов, у павших или убитых — вскрывают печень и желчный пузырь.
Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают политрем. Овцам и козам его дают групповым методом, для чего препарат смешивают с комбикормом и скармливают утром. Крупный рогатый скот препарат получает индивидуально с комбикормом. Также назначают фенбендазол, тиабендазол, фасковерм, фазинекс, камбендазол.
Профилактика и меры борьбы. Учитывая сложный путь развития дикроцелиумов, основным эффективным методом борьбы с инвазией следует считать дегельминтизацию животных. Проводят ее в ноябре и декабре, обрабатывают все поголовье. Вынужденная дегельминтизация животных возможна в любое время года. Эффективность дегельминтизации определяют через 20–28 сут после обработки.
С профилактической целью овец дегельминтизируют в следующие сроки: первый раз — в 1, 5 года, второй — в 3 года, третий — в 5 лет и четвертый, последний раз — в 7 лет.
Необходимо систематически улучшать пастбища и сенокосы. Для этого уничтожают кочки, кротовины и кустарники, так как в них чаще всего обитают моллюски. В августе и сентябре животных следует пасти по стерне. Необходимо строить навозохранилища при кошарах и фермах, а навоз на поля вывозить только после биотермического обезвреживания.
Описторхоз плотоядных
Описторхоз вызывается трематодой Opisthorchis felineus.
Паразитируют описторхи в желчных ходах печени у собак, кошек, человека и диких пушных зверей — лисиц, песцов, соболей, норок, ондатр и степных хорьков.
Значительное распространение в виде очагов эта болезнь имеет в бассейнах рек Оби и Иртыша, реже — в бассейнах рек Печоры, Днепра, Дона, Волги, Москвы, Северной Двины и Немана.
Описторхис фелинеус имеет вытянутое тело длиной 8–13 мм и шириной 1, 2–2 мм. Присоски недоразвиты.
Биология возбудителя. Развиваются описторхи со сменой трех групп хозяев: дефинитивных (домашних плотоядных, диких пушных зверей и человека); промежуточных (пресноводного моллюска) и дополнительных (карповых рыб).
Яйца описторхов со сформированным мирацидием попадают в воду, где они заглатываются моллюсками. Вылупившийся в кишечнике моллюска мирацидий мигрирует в полость тела и превращается в спороцисту. В спороцисте образуются редии, а в теле последних — церкарии, которые, выйдя в воду, активно проникают через кожные покровы в мышцы рыб, где превращаются в инвазионную стадию метацеркарий. Церкарии формируются в теле моллюска через 2 мес., а метацеркарии в теле рыбы — через 6 нед.
Описторхозом животные и человек заражаются при поедании рыбы, инвазированной метацеркариями. В печени дефинитивных хозяев паразит становится половозрелым через 3–4 нед., а весь цикл развития описторха продолжается 4–4, 5 мес.
Эпизоотологические данные. Источник заражения животных описторхозом — сырая, мороженая, малосоленая и в отдельных случаях вяленая рыба, инвазированная метацеркариями описторхов. Люди заражаются описторхозом при употреблении в пищу свежемороженой рыбы.
Клинические признаки. У животных через 15–20 сут после заражения понижается аппетит, выражены угнетенное состояние, расстройство пищеварения, желтушность видимых слизистых оболочек и болезненность в области печени. При длительном течении инвазии у кошек прощупываются бугристость печени, расширенные участки желчных протоков.
Диагностика. Кроме учета эпизоотологических данных и клинических признаков гельминтоза, для постановки диагноза используют метод последовательных смывов фекалий, метод флотации.
Лечение. При описторхозе высокоэффективны гексихол и политрем, празиквантел, гексахлорэтан. В настоящее время применяют еще ряд препаратов: атазол, вермитан и др.
Профилактика и меры борьбы. Большое значение в борьбе с инвазией имеют ветеринарно-санитарное просвещение населения, охрана водных ресурсов от загрязнения испражнениями зараженных животных.
Свежую рыбу, используемую для кормления пушных зверей и собак, исследуют на зараженность метацеркариями.
В неблагополучных районах запрещается употреблять в пищу сырую рыбу. Трупы плотоядных животных утилизируют. Плановую дегельминтизацию лисиц и песцов проводят за месяц до гона и через 10 дней после отъема щенков. Щенков дегельминтизируют с 3-месячного возраста. Периодически повторяют диагностические исследования пушных зверей, собак и кошек. При необходимости их дегельминтизируют.
Гиродактилезы рыб
Гиродактилезы — паразитарные заболевания рыб многих видов, характеризующиеся поражением кожи и плавников, их разрушением и образованием язв, а также некрозом жаберного аппарата.
Возбудители — Gyrodactylus medius — многогенетические сосальщики длиной от 0, 2 до 1 мм.
Заболевания широко распространены среди пресноводных и даже морских рыб. Только у пресноводных рыб паразитируют гельминты более 20 видов. Из-за гибели мальков болезнь причиняет рыбоводческим хозяйствам немалый ущерб.
Эпизоотологические данные. Гиродактилез встречается в рыбоводческих хозяйствах Украины, Белоруссии, Краснодарского края и в некоторых других районах. Инвазируются пресноводные (карп, сазан, карась, белый амур) и морские (лосось, треска и корюшка) рыбы. В основном болеют и погибают мальки и сеголетки карпа, сазана, карасей и молодь белых амуров. Рыба старших возрастов клинически не болеет, но может быть гельминтоносителем. Рыба заражается при контакте и через воду. Весной массовому размножению возбудителей способствуют повышение температуры воды и плохие санитарные условия в прудах.
Биология возбудителя. Гиродактилусы — живородящие паразиты, развиваются без смены хозяина. В материнском организме из яйца формируется зародыш I генерации — дочерняя особь, при дальнейшем развитии внутри образуется зародыш II генерации, в нем — зародыш III генерации, внутри последнего — зародыш IV генерации. Зародыш I генерации выходит из организма сосальщика, прикрепляется к коже рыбы и постепенно достигает половой зрелости, а развитие каждого эмбриона последующих поколений за это время продвигается на одну генерацию. На формирование дочерней особи и ее выход из взрослого гельминта требуется 4–5 сут. Продолжительность жизни гиродактилусов — 12–15 сут.
Клинические признаки. Гиродактилусы на кожном покрове рыбы питаются слизью и клетками ткани. Поэтому нарушается образование слизи и травмируется кожа, что облегчает проникновение в нее патогенных грибов и микробов. У больных рыб на поверхности тела и плавниках появляется голубовато-матовый налет, разрушаются межлучевые перепонки. На коже нередко наблюдают кровоизлияния и повреждения, через которые в организм рыб проникает патогенная микрофлора. Рыба худеет, глаза глубоко западают, заостряются брюшко и спинка. На жабрах отмечаются неравномерная окраска лепестков, кровоизлияния и очаговый некроз.
В результате нарушения дыхания рыбы собираются у притока свежей воды, всплывают на поверхность, заглатывают воздух.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопического исследования соскобов с поверхности тела и плавников.
Лечение. Проводят обработку рыб в ваннах 5%-ным раствором натрия хлорида. Хорошими антигельминтными свойствами обладают растворы формалина. После обработки рыбу помещают в проточную воду. Зимовальные пруды обрабатывают метиленовой синью, малахитовым зеленым, фиолетовым К, бриллиантовым зеленым.
Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения инвазии в неблагополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий: годовалых карпов перед посадкой в нагульные пруды, производителей и ремонтных рыб перед нерестом обрабатывают одним из указанных выше препаратов; выростные пруды после отлова рыб просушивают и дезинфицируют. На зиму воду из прудов спускают; рыбу внутри хозяйства перемещают только после обработки растворами натрия хлорида или формалина.
Рыбу, пораженную гиродактилусами, если она отвечает требованиям товарной продукции, допускают в пищу людям и плотоядным без ограничений. Если же она не отвечает этим требованиям, подвергают технической утилизации или скармливают пушным зверям и другим животным.
8. 1. 2. Цестодозы
Возбудители цестодозов сельскохозяйственных и других животных, а также человека — ленточные гельминты. В ветеринарии основное значение имеют лентецы и цепни. Они отличаются друг от друга как биологией развития, так и морфологическими признаками.
Половозрелые цестоды паразитируют в пищеварительном канале теплокровных животных, достигая различных размеров. Тело цестод (стробила) лентовидное, состоит из головки (сколекса), шейки (зоны роста) и члеников (проглоттид). Члеников может быть от одного-двух до нескольких тысяч. В первых от шейки члениках половые органы отсутствуют (молодые членики), но в последующих появляются мужские, а затем и женские половые органы. Членики, содержащие полный комплект половых органов, называются гермафродитными.
Сколекс служит для прикрепления цестод к местам локализации. Он снабжен присосками (у цепней их четыре), иногда с выраженным хоботком, на котором у паразитов отдельных видов есть крючки (вооруженный сколекс) или ботрии (присасывательные щели — у лентецов).
Цестоды — биогельминты, их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. У цепней промежуточный хозяин один — крупные позвоночные животные, у лентецов — два: первый — беспозвоночные, второй — рыбы.
Мониезиоз жвачных
Мониезиоз — заболевание, вызываемое паразитированием в тонком кишечнике домашних и диких жвачных ленточных гельминтов нескольких видов. Установлено несколько видов мониезий, однако практически ветеринарные специалисты имеют дело с двумя — Moniezia expansa и Moniezia benedeni. Сколекс мониезий не вооружен, имеет четыре присоски. Для цестод характерен двойной половой аппарат. Мониезия экспанса длиной 6–8 м, молочно-серого цвета. Паразитируют мониезии в тощей, ободочной, реже 12-перстной кишках.
Мониезиоз жвачных чрезвычайно широко распространен в нашей стране и за ее пределами. Особенно неблагополучны районы с развитым овцеводством. В постоянно неблагополучных хозяйствах гибель ягнят и отход молодняка достигают 43%. Ухудшается качество шерсти и мяса, у ягнят снижается естественная резистентность.
Эпизоотологические данные. Говоря о мониезиозах, необходимо выделить весенний мониезиоз ягнят и телят, вызываемый мониезиа экспанса, и осенний мониезиоз молодняка 5–8 мес. и старше, вызываемый мониезиа бенедени (особенно у крупного рогатого скота).
В силу особенностей природно-климатических условий и технологии ведения животноводства первичные сроки заражения животных и интенсивность эпизоотического процесса при мониезиозах в различных районах страны проявляются неодинаково.
Источниками заражения животных всюду являются инвазированные цистицеркоидами орибатидные клещи.
В Нечерноземье возбудителем весеннего мониезиоза животные заражаются молниеносно, так как согласно закону биоритмов клещей животные на пастбищах чаще контактируют с зараженными клещами.
Пик осеннего мониезиоза приходится на август-октябрь. В других регионах страны указанные сроки заражения, экстенсивность и интенсивность инвазии могут быть другими, что следует учитывать при организации мероприятий по борьбе.
Мониезиозы наносят существенный ущерб оленеводческим хозяйствам Севера и сайгакам в Казахстане и Калмыкии. Необходимо помнить, что домашние животные играют большую роль в распространении инвазии среди диких животных.
Биология возбудителя. Мониезии — биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени, сайгаки, косули, архары и др. ) и промежуточных (панцирные, почвенные, орибатидные клещи) хозяев. Больные животные выделяют яйца и членики вместе с фекалиями.
На пастбище орибатидные клещи вместе с растениями захватывают яйца цестод. В кишечник клеща онкосфера выходит из скорлупы и проникает в брюшную полость. Проходя различные стадии развития, онкосфера через 2, 5–5 мес. в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионной — цистицеркоид. Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая вместе с травой зараженных цистицеркоидами клещей.
|
|
|
