Болезни диких животных и ветеринарные мероприятия в охотничьих хозяйствах и на особо охраняемых территориях 3 страница

Половой зрелости мониезия достигает в среднем за 38–45 сут. Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец — 2, 5–3 мес.

Клинические признаки. Симптомы болезни проявляются одновременно с развитием патологии. Они, как правило, соответствуют интенсивности и длительности инвазии. У больных животных наблюдают исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами понос), часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта. Прогрессирующая диарея приводит животных к полному истощению и гибели. Весной и в первой половине лета у ягнят 2–4-месячного возраста иногда устанавливают обтурационную форму болезни (полная непроходимость кишечника из-за паразитирования большого количества мониезий). Больные ягнята прижимают голову к животу, кружатся, бьют ногами. При полной закупорке и инвагинации кишечника наступает гибель.

Диагностика. Мониезиозы диагностируют на основании комплексных исследований: учета эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. При жизни диагноз ставят с помощью гельминтоскопии (последовательные смывы), гельминтоовоскопии (метод флотации), а посмертно — проводят частичное гельминтологическое вскрытие кишечника. Для диагностики инвазии в ранние сроки, когда мониезии не достигли половой зрелости, проводят диагностическую дегельминтизацию.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, феналидон, панакур, раствор меди сульфата и др.

Профилактика и меры борьбы. При возможности в хозяйстве организуют стойловое или стойлово-выгульное содержание ягнят и молодняка. Эффективны и мероприятия по использованию культурных пастбищ с подсевом однолетних и многолетних трав. Если нет возможности выполнить указанные мероприятия, то следует проводить профилактическую дегельминтизацию и химиопрофилактику.

Раннюю преимагинальную профилактическую дегельминтизацию проводят первый раз через 14–16 сут после выгона ягнят и козлят на пастбище, второй — через 15–20 сут после первой, третий раз — через 25–30 сут после второй дегельминтизации. Овцематок первый раз обрабатывают в конце июня — начале июля, а в сентябре или октябре дегельминтизируют все поголовье.

Телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз — через 35–40 сут после перевода на пастбище, второй — через 35–40 сут после первой. Телят старше 1 года обрабатывают однократно спустя 35–40 дней после выгона на пастбище.

Цистицеркоз крупного рогатого скота

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается личиночной стадией — цистицерком (Cysticercus bovis) бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus). Цистицеркоз крупного рогатого скота чаще встречается в Средней Азии, Закавказье и южных и восточных районах Сибири.

Паразитируют в скелетных мышцах языка, сердца, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже печени и мозге.

Цистицеркус бовис — пузырь серовато-белого цвета овальной формы длиной 5–9 мм и шириной 3–6 мм. Внутри пузыря с жидкостью ввернута головка с четырьмя присосками.

Цестода Тaeniarhynchus saginatus достигает в длину 10 м и более, ширина последних члеников — 12–14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе стороны отходят 18–32 боковых ответвления. В члениках длиной около 2 см находится более 150 тыс. яиц слабо-коричневого цвета. Матка закрытого типа. Сбоку членика открывается половое отверстие.

Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой и выраженной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров.

Биология возбудителя. Бычий цепень — биогельминт. Локализуется в тонком кишечнике единственного дефинитивного хозяина — человека. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут передвигаться на значительные расстояния, червеобразно сокращаясь. На своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из матки. Яйца тениидного типа снабжены двухконтурной оболочкой с радиальной исчерченностью, желтовато-коричневого цвета.

Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы зебу, яки и северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта во время пастьбы, кормления и поения. В кишечнике животных из яйца выходит онкосфера, через слизистую оболочку внедряется в мелкие кровеносные сосуды и заносится в различные органы и ткани. Однако онкосферы преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3–4, 5 мес. цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного или промороженного мяса, пораженного цистицеркусами. В кишечнике человека под воздействием желчи и соков цистицеркусы выворачивают сколекс и при помощи мощных присосок прикрепляются к слизистой оболочке. В дальнейшем личинки быстро растут и развиваются, достигая половой зрелости за 2, 5–3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем шесть-восемь проглоттид, а за год — 2, 5 тыс., или около 440 млн яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз крупного рогатого скота — гельминтоантропозоонозное заболевание.

Большое значение в распространении заболевания имеют обычаи и традиции населения, в соответствии с которыми в пищу употребляют недостаточно проваренное и прожаренное мясо. В пригородных хозяйствах один из важных источников распространения яиц возбудителя — сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Огромное значение имеют некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей.

Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота в сильной степени заражаются олени. Личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках. При этом более реальные условия для заражения животных создаются весной и осенью, что связано с оптимальными температурой и влажностью воздуха. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушения ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта во внешней среде и в помещениях для скота. Летом под лучами солнца яйца и членики гельминта погибают быстрее, и животные заражаются реже.

Клинические признаки. Нарушается пищеварение; ухудшается работа сердца; в нижних частях тела появляются отеки и асцит. При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39, 8–41, 8°С). Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдают зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мышц. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1, 5–2 нед. с начала заражения симптомы болезни сглаживаются, и животные выглядят клинически здоровыми.

При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни поставить точный диагноз на основании симптомов болезни трудно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латекс-агглютинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Наиболее эффективен и приемлем послеубойный осмотр туш.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать биологию развития возбудителя. С этой целью проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

запрещают подворный убой животных и реализацию мясных продуктов без ветеринарного осмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах и т. д.;

информируют о гельминтоантропозоонозах животноводов и население неблагополучных хозяйств;

осуществляют ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

биркуют убойных животных;

утилизируют туши и субпродукты при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия:

1) периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств;

2) на животноводческих фермах создаются санитарно-гигиенические условия с целью профилактики инвазии.

Лечение. При цистицеркозе крупного рогатого скота лечение почти не разработано, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты применения празиквантелла (дронцита).

Ценуроз церебральный (вертячка)

Ценуроз — цестодная болезнь главным образом молодняка овец, реже коз и крупного рогатого скота.

Возбудитель — личинка Coenurus cerebralis цестоды Multiceps multeps. Имеет вид пузыря (ценурус) светло-серого цвета, заполненного прозрачной жидкостью, на его внутренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и более сколексов. Величина пузыря зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см.

Локализация — головной и спинной мозг (реже).

Ценуроз чаще всего встречается в Казахстане, Средней Азии, Закавказье, на Северном Кавказе и в некоторых других районах с развитым овцеводством. Экономический ущерб складывается из падежа молодняка и вынужденного убоя больных животных. Больные животные сильно истощены, поэтому туши, как правило, утилизируют.

Эпизоотологические данные. Яйца и членики мульти­цепсов на пастбище и территории помещений для скота распространяют собаки, не подвергающиеся плановым дегельминтизациям, волки и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам — источникам заражения. В основном возбудителем ценуроза заражаются в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У других животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже.

Биология возбудителя. У собак и волков (дефинитивные хозяева) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количество члеников. Свежие членики способны сокращаться и ползать, оставляя на своем пути большое число яиц. Промежуточные хозяева (овцы и другие животные) заражаются возбудителем ценуроза алиментарным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д. Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают в различные органы, в том числе головной мозг, где за 2–3 мес. формируется ценурус — инвазионная стадия пузыря. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных, зараженных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1, 5–2 мес.

Клинические признаки. Симптомы болезни зависят от количества пузырей, их расположения в мозгу и давности инвазии. В течении ценуроза различают следующие стадии:

первая — длится примерно до 16 сут с начала заражения, в это время видимых признаков болезни нет и зараженность животных можно установить только с помощью аллергической реакции;

вторая — 16–23 сут после заражения, появляются признаки пугливости, тонические и клинические судороги, вынужденные позы, конъюнктива гипереми­ро­вана — эти признаки обусловлены проникновением в мозг онкосфер и ростом пузыря;

третья — на 25-е сут после заражения как бы улучшается состояние больного, но идет усиленный рост ценуруса, который давит на окружающую ткань;

четвертая — продолжается около 1–2 мес., появляются явные симптомы болезни, и завершается она гибелью.

В случае локализации пузыря в лобной доле мозга больные животные безудержно движутся вперед с опущенной головой или подолгу стоят, упершись головой во что-нибудь. При локализации ценуруса в правой или левой височной доле животные вращаются вправо или влево. Поражение затылочной доли обусловливает запрокидывание головы на спину, животное стоит или пятится назад. Поражение мозжечка характеризуется пугливостью, нарушением равновесия и координации движений. При расположении пузыря в спинном мозге наступает парез и паралич задних конечностей.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно ценуроз диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря.

Лечение. При ценурозе овец, особенно в ранней стадии течения инвазии, эффективен антигельминтик панакур.

Профилактика и меры борьбы. Большое значение имеют своевременное выявление заболевших животных и их сдача на мясокомбинат. Вакцину применяют для активной иммунизации ягнят в возрасте 1, 5–3 мес. Ягнят иммунизируют дважды с интервалом 10 сут за 1 мес. до выгона на пастбище. Иммунитет развивается в течение 1 мес. и сохраняется минимально 1 год.

Дрепанидотениоз и некоторые другие
геминолепидозы гусей

Дрепанидотениоз вызывают цестоды, паразитирующие в тонких кишках домашних и диких гусей. Данный гельминтоз регистрируют в разных районах страны. Дрепанидотениоз причиняет гусеводству значительный экономический ущерб, который складывается из падежа и резкого отставания в росте и развитии больных гусят.

Возбудитель — Drepanidotenia lanceolata — цестода длиной 11–23 см, шириной 0, 8–1, 2 см. На сколексе кроме 4 присосок расположено 8 крючьев. Ширина члеников в 20 раз пре­вышает их длину. В гермафродитном членике три семенника расположенные поперек. Половые отверстия открываются с одной стороны, циррус (копулятивный орган) снабжен крупными шипами. Зрелый членик полностью занят маткой. Яйца слегка овальной формы, светло-серые, при выходе наружу инвазионны.

Дрепанидотениоз регистрируется в разных регионах нашей страны.

Эпизоотологические данные. Источник распространения дрепанидотениоза — домашние и дикие гуси-дрепани­до­тенио­носители, источник инвазии — зараженные циклопы и диаптомусы. Наиболее восприимчивы гуси в возрасте от 1 до 4 мес. Очень редко заражаются утята. У взрослых гусей при низкой интенсивности инвазии заболевание протекает субклинически. Гусята заражаются ранней весной на мелких, хорошо прогреваемых и заросших травой пресноводных водоемах, мелких участках озер, прудов и заводей рек и ручьев, где обитает большое количество циклопов.

Биология возбудителя. Дрепанидотения — биогельминт. Развивается с участием дефинитивных (гусей) и промежуточных (низших ракообразных — циклопов и диаптомусов) хозяев.

Вместе с экскрементами инвазированные гуси выделяют зрелые членики и яйца дрепанидотений. Во внешней среде членики разрушаются, освобождая яйца цестоды. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают промежуточные хозяева. В органах пищеварения циклопов из яйца освобождается онкосфера, которая проникает в полость тела и через 11–21 сут превращается в инвазионную личинку — цистицеркоид. Гуси заражаются при заглатывании циклопов и диаптомусов, инвазированных цистицеркоидами дрепанидотений. В кишечнике гусей дрепанидотения достигает половой зрелости через 14–21 сут.

Клинические признаки. Фекалии больных гусят жидкие с примесью члеников цестод. Заметны общее угнетение, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии, шаткая походка, приседание на хвост во время движения, искривление шеи и запрокидывание головы, плавательные движения лапками при лежании на спине или боку, иногда паралич ног. Нервные расстройства проявляются периодически. Отмечается значительный падеж молодняка.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании осмотра и исследования фекалий по методу последовательного промывания или диагностической дегельминтизации, посмертно — при обнаружении в кишечнике дрепанидотений. При вскрытии слизистая оболочка кишечника местами катарально воспалена, гиперемирована. Отмечают также увеличение печени, желчного пузыря и селезенки.

Лечение. В неблагополучных по инвазии хозяйствах применяют один из следующих антигельминтиков: фенасал, битионол, филиксан, албендазол, фенапэг, ликвофен.

Профилактика и меры борьбы. В птицеводческих неблагополучных по дрепанидотениозу хозяйствах предусматривают охрану водоплавающей птицы от заражения ленточными гельминтами, не допускают загрязнения внешней среды, в первую очередь водоемов, члениками и яйцами данного гельминта и других цестод.

Гусей после дегельминтизации содержат в специально отведенном месте. Молодняк выращивают на изолированном благополучном водоеме, который периодически меняют и в течение 1–2 лет не используют. Необходимо следить за нагрузкой водоемов. В отдельных случаях птицу выращивают без водоемов.

Маточное поголовье с целью профилактики дегельминтизируют 2 раза в год: осенью — после окончания выгула и весной — за месяц до использования водоемов. При выпасе молодняка на неблагополучном водоеме проводят преимагинальную дегельминтизацию через 12–14 сут после начала выпаса. Через 2 нед. дегельминтизацию повторяют.

Учитывая особенности заражения гусят в раннем возрасте, следует проводить целенаправленные мероприятия по уничтожению циклопов — промежуточных хозяев. С этой целью осушают и промораживают мелкие водоемы. Дополнительно ложа водоемов обрабатывают негашеной известью.

Дифиллоботриозы плотоядных

Дифиллоботриозы — цестодозы собак и других плотоядных животных, в том числе птиц, а также человека, вызываются лентецами (ременцами).

Возбудитель — Diphyllobothrium latum — широкий лентец, у собак достигает в длину 10 м при ширине 1, 5 см. У пушных зверей он меньше — длиной до 1, 5 м.

Все виды лентецов локализуются в тонком кишечнике. Личинки — плероцеркоиды — в разных органах и тканях дополнительных хозяев.

Заболевания широко распространены в нашей стране, но в целом носят очаговый характер.

У хищных рыб (резервуары) экстенсивность инвазии плероцеркоидами достигает нередко 100%. Плероцеркоидами нередко поражены лягушки, ящерицы и змеи, а через них (трофическая связь) заражаются дикие кабаны. Основной источник распространения инвазии — плотоядные, в том числе и дикие, но иногда существенную роль в этом играет человек.

Биология возбудителя. Все лентецы — биогельминты. Дефинитивные хозяева — собака, кошка, лисица, песец, куница и человек. Дефинитивный хозяин вида D, dendriticum — чайки. Промежуточные хозяева — рачки-циклопы. Дополнительные хозяева — пресноводные рыбы.

Во внешней среде в яйце за 20–25 сут развивается эмбриональная личинка — корацидий. В водоемах их заглатывают рачки. В теле рачков за 14–20 сут формируются процеркоиды. Далее рачков заглатывают рыбы. Из кишечника процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где превращаются в инвазионную личинку — плероцеркоид длиной 6–10 мм и более. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании инвазированной рыбы. В кишечнике собак лентец достигает половой зрелости за 13–23 сут.

Клинические признаки. Отмечают гиповитаминоз В₁₂, извращение аппетита, нарушение функции пищеварения — поносы или запоры. Уменьшаются количество эритроцитов и уровень гемоглобина, увеличивается число эозинофилов и юных форм нейтрофилов. Отмечаются лейкоцитоз или лейкопения. Возникает дисбактериоз. Одни животные угнетены, другие — возбуждены.

Диагностика. При жизни животного диагноз ставят путем обнаружения в фекалиях члеников или яиц по методу Фюллеборна.

Лечение. Для лечения применяют фенасал, фенапэг, феналидон, девермин, бромисто-водородный ареколин, лопатол, бунамидин, никлозамид, празиквантел, дронталь плюс и др.

Профилактика и меры борьбы. В распространении дифиллоботриоза существенную роль играют человек и пушные звери, поэтому нельзя строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов. Фекалии пушных зверей нужно своевременно удалять в навозохранилище. Всем плотоядным животным запрещено скармливать пораженную плероцеркоидами рыбу без предварительного обезвреживания.

Лигулидозы рыб

Лигулидозы (лигулез и диграммоз) — заболевания карповых рыб, сопровождаемые нарушением функции внутренних органов вследствие паразитирования в брюшной полости ленточных червей в личиночной стадии (плероцеркоида).

Болезнь вызывают плероцеркоиды ремнецов — Ligula intestinalis, Digramma interrupta и др. Личинки белого, желтоватого или сероватого цвета длиной 5–120 см и шириной 0, 5–1, 7 см.

Лигулидозы широко распространены в водохранилищах, озерах и прудовых хозяйствах страны. У больных рыб ухудшается качество мяса, снижается прирост их массы, часть рыб гибнет.

Эпизоотологические данные. Массовое заражение и гибель рыбы отмечают весной и летом. В южных районах страны заболевание встречается чаще и с большей интенсивностью инвазии, чем в других регионах.

Лигулидозы — природно-очаговые болезни. Встречаются у пресноводных рыб, в основном у карповых. В естественных водоемах, где в зарослях камыша и другой ра­стительности гнездятся многочисленные водоплавающие птицы — дефинитивные хозяева, заболевание встречается чаще. В этих местах для питания в большом количестве собирается инвазированная рыба, что способствует постоянному перезаражению.

Биология возбудителя. Ремнецы развиваются с участием дефинитивных (чайки, поганки, крачки и реже — утки), промежуточных (циклопы, диаптомусы) и дополнительных (рыбы) хозяев. В кишечнике птиц половозрелые гельминты откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями наружу. В зависимости от температуры воды (10–25°С) в яйце за 5–15 сут формируется личинка — корацидий. При выходе из яйца корацидии при помощи ресничек плавают в воде. Их заглатывают рачки, в теле которых за 10–15 сут вырастают процеркоиды.

Рыбы заражаются личинками гельминтов при поедании зараженных промежуточных хозяев (рачков). Из кишечника рыбы процеркоиды проникают в брюшную полость и через 8–12 мес. превращаются в плероцеркоидов, напоминающих взрослых ремнецов. В рыбе плероцеркоиды жизнеспособны более 3 лет. Зараженные плероцеркоидами рыбы становятся добычей чаек и других птиц, в кишечнике которых за 3–5 сут ремнецы становятся половозрелыми. Выделение яиц продолжается 5–7 дней, после чего гельминты погибают.

Клинические признаки. Поселяясь в брюшной полости рыбы, плероцеркоиды своей большой массой механически воздействуют на внутренние органы. Брюшко увеличивается, становится плотным, упругим, брюшная стенка нередко разрывается, и гельминты частично свисают наружу. В результате рыба становится бесплодной, рыбопродуктивность водоемов снижается. Больные рыбы истощены, часто скапливаются в мелководье, держатся на поверхности воды и плавают на боку или брюшком вверх. Таких рыб легко вылавливать, или они становятся добычей птиц.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения плероцеркоидов в брюшной полости при вскрытии рыб. У чаек и уток половозрелые ремнецы локализуются в тонком кишечнике.

Профилактика и меры борьбы. В прудовых хозяйствах лигулидозы профилактируют путем отпугивания рыбоядных птиц, не допускают их гнездования. При установлении неблагополучия хозяйства осенью всю рыбу вылавливают, воду сливают, а ямы — бочаги обрабатывают негашеной известью. На больших водоемах, озерах, лиманах также отпугивают птиц, а больную рыбу вылавливают. По возможности водоемы заселяют сиговыми рыбами, которые не болеют лигулидозами. Ремнецами заражаются и домашние утки, поэтому при показаниях их дегельминтизируют фенасалом, битионолом, а выделения уничтожают.

Больную рыбу товарной кондиции можно использовать в пищу без ограничений.

Ботриоцефалез рыб

Заболевание вызывают цестоды рода Bothryocephalus, паразитирующие у пресноводных и морских рыб в кишечнике.

Возбудитель — Botriocephalus gowcongensis — цестода длиной 15–25 см, шириной — 3 мм.

Ботриоцефалез пресноводных рыб распространен повсеместно в прудовых хозяйствах и естественных водоемах страны. Встречается и у морских рыб.

Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез чаще всего встречается в южных регионах страны. Заболевание особенно опасно для сеголеток карпа и белого амура. Рыбы старших возрастов — паразитоносители. Мальки заражаются в 6–7-суточном возрасте, когда начинают питаться зоопланктоном.

Инвазия может передаваться при перевозке рыб из неблагополучных хозяйств или зараженными циклопами с током воды.

Биология возбудителя. Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, сазан, лещ, сом, плотва, карась, усач и др. ) и промежуточных (веслоногие рачки, циклопы) хозяев. У морских рыб ботриоцефалюсы развиваются при участии двух промежуточных хозяев — ракообразных и мелких рыб (корюшка, бычки) и дефинитивных хозяев — угрей, камбалы, сельди, трески и др. Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в воду, где при температуре 16–18°С за 4–5 сут формируются корацидии. Корацидиев поедают циклопы. За 3–8 сут в теле циклопов они превращаются в процеркоидов.

Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике рыб через 12–31 сут гельминт достигает половой зрелости. Продолжительность жизни паразита — около 1 года. Зимой у ботриоцефалюсов наступает дестробиляция.

Клинические признаки. Больная рыба, особенно сеголетки и годовики, становится вялой, худеет, плавает в поверхностных слоях воды. Спина заострена, глаза запавшие, брюшко увеличено, упругое, жабры анемичны. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.

Диагностика. У маточного поголовья на гельминтоносительство исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Решающее значение имеют вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют циприноцестин — гранулированный корм, содержащий 1% фенасала. Сеголеток дегельминтизируют дважды: первый раз — в июле или августе, второй — через 7–8 сут после первой обработки. На юге в октябре, перед зимовкой, проводят третью однократную обработку.

Производителей и ремонтных рыб можно дегельминтизировать индивидуально.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучные хозяйства накладывают ограничения, согласно которым запрещен вывоз больных и ввоз здоровых рыб. Проводят рыбоводно-мелиоративные мероприятия, дезинвазию ложа прудов хлорной или негашеной известью. Создают благоприятные зоогигиенические условия в водоемах.

 

8. 1. 3. Нематодозы

 

Нематодозы — заболевания животных и человека, вызываемые многочисленными круглыми (в сечении) гель­мин­тами. Значительная часть нематод ведет сапрофитный образ жизни в почве, морях, пресных водоемах, питаясь органическими субстратами. Нематоды паразитируют у различных животных — беспозвоночных и позвоночных.

Аскариоз (Аскаридоз) свиней

Аскариоз (аскаридоз) свиней — болезнь, проявляющаяся бронхитом, бронхопневмонией, энтеритом и интоксикацией организма.

Возбудитель — Ascaris suum — крупная веретенообразная нематода. Длина самцов — 10–25 см, самок — 20–40 см. Ротовое отверстие окружено тремя выраженными губами с острыми зубчиками по краям. Паразитируют в тонком кишечнике.

Аскаридоз распространен во многих странах мира. В основном болеет молодняк. Чем южнее расположен регион, тем выше экстенсивность и интенсивность инвазии. Ущерб складывается из потери прироста живой массы, ухудшения качества мяса, падежа молодняка и перерасхода кормов.

Эпизоотологические данные. Аскаридоз распространяют больные животные и паразитоносители, а также резервуарные хозяева (дождевые черви, многие насекомые и др. ), в организме которых долгое время сохраняется личинка гельминта. Яйца аскарид сохраняются в почве до 2, 5 года. Способствуют инвазии нарушения зоогигиенических условий кормления, ухода и содержания животных.

Биология возбудителя. Этот геогельминт развивается в организме хозяина со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно 100- 250 тыс. яиц, которые с фекалиями выбрасываются наружу. При температуре 24–26°С и наличии влаги за 21–28 сут в яйце развивается личинка до инвазионной стадии.

Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки, проникающие через слизистую оболочку  в кровеносные сосуды. По воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, где двукратно линяют. Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и снова заглатываются животными. Оказавшись в кишечнике, вырастают до половозрелых гельминтов за 1, 5–2, 5 мес. Продолжительность жизни нематоды в среднем равна 4–10 мес.

Клинические признаки. В зависимости от стадии развития паразита различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз. При остром аскаридозе наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (судороги), слюнотечение, дрожь отдельных мышц, нарушение координации, сначала сухой, затем влажный кашель, учащенное поверхностное дыхание. Иногда повышается температура тела. Часто больные поросята гибнут. При хронической инвазии снижается аппетит, нарушается пищеварение, животное худеет.

Диагностика комплексная с учетом данных эпизоотологического анализа и клинических признаков болезни. Для окончательной постановки диагноза на острый аскариоз легкие вынужденно убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана для обнаружения личинок аскариса (аскарид). Характерным патологоанатомическим признаком острой формы аскариоза является появление белых пятен на печени (бело-пятнистая печень), которые образуются в результате аллергической реакции организма.

⇐ Предыдущая33343536373839404142Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: